缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度之差密切相关，还取决于低血钾发生的速度、持续时间及病因。　　

1.神经一肌肉症状　　

表现为肌无力、肌张力降低，严重者可瘫痪。一般从下肢开始.出现无力、站立不稳或登楼困难，逐渐累发躯干和上肢肌肉，严重时出现呼吸衰竭。血清K+<2.5mmol/L时，可出现软瘫，颅神经支配的肌肉很少受影响。肌无力呈对称性，不影响感觉。常伴肢体麻木、肌肉压痛。胃肠道肌肉受影响时，表现为口苦、恶心、呕吐、腹胀等，严重时可出现麻痹性肠梗阻。血管平滑肌受累时，可出现直立性低血压，尤易发生手手术和麻醉刺激时。　　

2.心律失常　　

包括房性或室性早搏，阵发性房性心动过速、交界性心动过速，严再时出现室性心动过速或心室颤动。心电图特征性表现为早期T波幅度减低或倒置，随后出现ST段下降，QT时间延长，并出现u渡，随着血K+进一步下降，出现P波幅度增高，QRS增宽。低钾可促使洋地黄中毒发生。　　

3.中枢神经系统功能紊乱　　

表现为烦躁、易激动、倦怠，进一步发展可出现嗜睡、定向力减退、谵妄、昏迷等。　　

4.肾功能障碍及酸碱平衡紊乱　　

因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降.而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。　　

5.横纹肌溶解症　　

严重缺K+时，肌组织缺血，可出现横纹肌溶解，并可诱发急性肾功能衰竭。　　

6、代谢性碱中毒　　

因血钾降低，细胞内的K+转移至细胞外，而细胞外液的H+进入细胞内，使细胞外H+浓度下降，而致碱中毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌K+减少，Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多，尿排H+增加.而加重碱中毒。因尿中H+增加，尿呈酸性。

有禁食或长期进食差的过程史，利尿剂的使用史；肠外营养中的钾补充不足；呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等特殊疾病。　

1.摄入不足　　

单纯因摄入不足引起者较少见。可见十禁食、长期小能进食、神经性厌食及刻意减肥者。肿瘤化疗患者长期进食不足，给患者补液时长期未补给钾盐液体，或在营养支持过程中营养液钾盐的补充不足。　　

2.丢失过多　

(1)经肾丢失：长期使用排钾利尿剂、肾小管酸中毒、急性肾功能不全多尿期、醛固酮增多症以及皮质醇增多症等可导致肾脏排钾增多；镁缺失Na+-K+ATP酶功能低下，常合并低血钾。酮症酸中毒可导致渗透性利尿，K+从肾脏丢失，使用胰岛素治疗和纠正酸中毒后，可发生明显低血钾。大量使用青霉素类药物时，因青霉素在肾小管排出时伴有K+的排出，可导致低血钾。　　

(2)经胃肠道丢失；腹泻、长期呕吐、胃肠减压、肠瘘以及长期使用导泻剂等常导致低血钾。　　

(3)经皮肤丢失：大量出汗时可从皮肤丧失较多的K+。　　

3.体内钾分布异常　　可引起低血钾症，但机体并不缺K+，常见原因有：　　

(1)急性碱中毒：通过H+K+交换，导致细胞外液K+进入细胞内。　　

(2)过量使刚葡萄糖胰岛素使K+进入细胞内。　　

(3)药物因素：甘露醇、β受体激动剂等。　　

(4)毒物中毒：如钡中毒、棉籽油中毒等，阻滞K+通道，使细胞内K+外流受阻。　　

(5)低钾性周期性麻痹：为常染色体显性遗传病，发作时K+进入细胞内导致低血钾。　　

(6)甲状腺功能亢进：类似于周期性麻痹的表现。血钾降低由于甲状腺过度激活Na十一K+ATP酶，使细胞摄钾过多所致。

①血清钾。　　

②24h尿钾、尿液pH值。　　

③心电图。　　

④肾素，血管紧张素、醛固酮、甲状腺激素、皮质醇节律监测，以明确病因诊断。　

⑤CT、彩超可了解肾脏及肾动脉情况。