（一）症状 

早期症状常为腰骶痛或不适、晨僵等。也可表现为臀部、腹股沟酸痛，症状可向下肢放射而类似“坐骨神经痛”。少数患者可以颈、胸痛为首发表现。症状在静止、休息时反而加重，活动后可以减轻。夜间腰痛可影响睡眠，严重者可在睡眠中痛醒，需下床活动后方能重新入睡。 约半数患者以下肢大关节如髋、膝、踝关节炎症为首发症状，常为非对称性、反复发作与缓解，较少表现为持续性和破坏性，为区别于RA的特点。 其他症状如附着点炎所致胸肋连接、脊椎骨突、髂嵴、大转子、坐骨结节以及足跟、足掌等部位疼痛。 典型表现为腰背痛、晨僵、腰椎各方向活动受限和胸廓活动度减少。腰椎和胸廓活动度降低，早期多为附着点炎引起，对非甾体抗炎药反应良好。后期为脊柱强直所致，对治疗反应不大。 随着病情进展，整个脊柱可自下而上发生强直。先是腰椎前凸消失，进而呈驼背畸形、颈椎活动受限。胸肋连接融合，胸廓硬变，呼吸靠膈肌运动。 关节外症状包括眼葡萄膜炎、结膜炎、肺上叶纤维化、升主动脉根和主动脉瓣病变以及心传导系统失常等。神经、肌肉症状如下肢麻木、感觉异常及肌肉萎缩等也不少见。 晚期病例常伴严重骨质疏松，易发生骨折。颈椎骨折常可致死。 

（二）体征 

常见体征为骶髂关节压痛，脊柱前屈、后伸、侧弯和转动受限，胸廓活动度减低，枕墙距＞0等。 

骶髂关节检查常用“4”字试验。方法：患者仰卧，一腿伸直，另腿屈曲置直腿上（双腿呈“4”字状）。检查者一手压直腿侧髂嵴，另一手握屈腿膝上搬、下压。如骶髂部出现疼痛，提示屈腿侧存在骶髂关节病变。 

腰椎活动度检查常用Schober试验。方法：患者直立，在背部正中线髂嵴水平作一标记为0，向下作5cm标记，向上作10cm标记。令患者弯腰（保持双腿直立），测量上下两个标记间距离，增加少于4cm者为阳性。 

胸廓活动度检查：患者直立，用刻度软尺测其第4肋间隙水平（女性乳房下缘）深呼、吸之胸围差，小于2.5cm为异常。 

枕墙距检查：患者直立，足跟、臀、背贴墙，收颏，眼平视，测量枕骨结节与墙之间的水平距离，正常为0。

1.遗传因素。

一般认为，本病是一组多基因遗传病。除与MHCⅠ类基因HLA-B27高度相关外，可能还和HLA区域内以及HLA区域外的其他基因以及某些基因多态性相关。迄今已发现28种以上的HLA-B27亚型。流行病学资料表明，AS与B2704、．B2705和B2702呈正相关，而与B2709和B2706呈负相关。

2.感染因素。

目前认为在环境因素中，AS和泌尿生殖道沙眼衣原体、某些肠道病原菌如志贺菌、沙门菌、结肠耶尔森菌等感染有关。推测这些病原体激发了机体的炎症应答和免疫应答，造成组织损伤而引起疾病。

3.免疫炎症因子

迄今发现有100多种细胞因子和趋化因子参与了强直性脊柱炎的炎症级联反应。其中包括肿瘤坏死因子。白介素-1、白介素-23、白介素-6、白介素-17等，其中INF-α拮抗剂已经在临床中用于强直性脊柱炎的治疗中显示了较好的炎症缓解作用。

4.骨代谢变化

骨代谢变化主要表现为新骨的形成，脊柱“骨桥”的出现和脊柱、骶髂和髋关节的强直为标志性特征，新骨形成的部位常发生在肌腱端，即韧带附着骨质的部位，出现的骨赘可造成关节的融合强直，有关机制还不明确。

无特异性指标。 RF、阴性，活动期可有血沉、C反应蛋白、免疫球蛋白（尤其是IgA）升高。90％左右患者HLA-B27阳性。 HLA-B27阴性患者也不能排除AS可能。红细胞沉降率和C反应蛋白在活动期常常升高，对判断患者的病情活动和评估治疗效果有意义。