（一）腹痛 

最突出的症状，90％以上的患者有程度不等的腹痛。初为间歇性，后转为持续性腹痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛，多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、两肋部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解；躺下或进食时疼痛加剧。腹痛的发病机制可能主要与胰管梗阻与狭窄等原因所致的胰管内高压有关，其次是胰腺本身的炎症（合并急性胰腺炎或病灶周围炎等）、胰腺缺血、假性囊肿以及合并的神经炎症也可以引起疼痛。 

（二）胰腺功能不全的表现 

慢性胰腺炎的后期，可出现吸收不良综合征和糖尿病的表现。由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。常伴有维生素A、D、E、K缺乏症，如夜盲症、皮肤粗糙，肌肉无力和出血倾向等。约半数的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不全发生糖尿病。 

（三）体征 

腹部压痛与腹痛不相称，多数仅有轻度压痛。当并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整的包块。当胰头肿大和纤维化肿块及胰腺囊肿压迫胆总管，可出现黄疸。少数患者可出现腹水和胸水、消化性溃疡和上消化道出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状。

（一）胆道系统疾病 

我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析显示，胆系疾病发病的病史在CP中占33.9％。在各种胆道系统疾病中以胆囊结石最多见，其他依次为：胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。胆源性CP是我国与其他国家的不同之处，但其机制尚不清楚，且胆系疾病是否会导致CP也存在分歧。其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织与胰管系统。因此，胆道疾病所致的CP，病变部位主要在胰头部，胰头部增大，纤维化，引起胰腺钙化少见，但合并阻塞性黄疸的较多见。 

（二）慢性酒精中毒 

西方国家70％～80％的CP与长期嗜酒有关（乙醇摄入量40～80g/d，10年以上）。因此乙醇的摄人量及时间与发病率密切相关。我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析的结果中35.9％与饮酒相关。关于酒精性CP的发病机制，大多数学者认同蛋白质分泌过多导致梗阻与坏死-纤维化的学说。酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌以及脂肪酶降解增加；并使脂质微粒体酶可以和胰液混合，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。乙醇间接通过刺激胰液的分泌，增加胰腺对缩胆囊素（CCK）刺激的敏感性，胰液中胰酶和蛋白质含量增加，钙离子浓度增加，易形成胰管内蛋白沉淀，这些蛋白沉淀又与其他杂质（如脱落的上皮等）形成栓子阻塞小胰管，使胰管胰液流出受阻，胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统。 

（三）其他 

①热带性胰腺炎：见于南美、中非、印度尼西亚等某些热带国家，好发于儿童或青少年，常伴糖尿病和胰钙化，其病因未明
②遗传性胰腺炎：遗传性CP占CP总发病率的1％～2％，是较少见的。遗传性CP属于显性遗传性疾病，发病年龄早，一般20岁前发病，胰腺钙化明显。
③特发性胰腺炎（约占10％～30％）是指那些病因不明的CP，此型CP常根据发病年龄、病程、胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能不全等特点分为早发与迟发型。其中早发型是指发病年龄较早，平均年龄为19岁，病程长，发作时疼痛严重，随着病程发展，出现胰腺钙化和胰腺内、外分泌功能下降。我国特发性CP约占CP总数的20％～30％，但早发型较少。
④代谢因素：高血钙和高血脂均可导致CP。
⑤免疫疾病相关的CP：自身免疫病作为慢性胰腺炎的病因之一已逐渐引起人们的注意，系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。

1．直接刺激试验 胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢钠。静脉注射胰泌素1U/kg，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度。慢性胰腺炎患者80分钟内胰液分泌＜2ml/kg（正常＞2ml/kg），碳酸氢钠浓度＜90mmol/L（正常＞90mmol/L）。 

2．间接刺激试验 ①Lundh试验：标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度＜6IU/L为胰功能不全；②胰功肽试验（粪弹力蛋白酶）：由于弹力蛋白酶在肠道不被破坏，其粪便中的浓度高于其在胰液中的浓度，采用酶联免疫法检测，当粪便中弹力蛋白酶＜200μg/g时为异常。与以往的尿BT-PABA（N-苯甲酰-L-酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT-PABA）法比，不受尿量、服药、腹泻以及肾功能不全等因素的影响。 

（二）吸收功能试验 

1．粪便（72小时）脂肪检查 慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，粪便中性脂肪、肌纤维和氮含量增高。予80g脂肪的食物后，72小时粪便的脂肪排泄量，正常人平均应＜6g/d。 

2．维生素B12吸收试验 应用58Co维生素B12吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素B12的吸收障碍与胰分泌不足有关。 

（三）淀粉酶测定 

慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶可一过性增高。严重的胰外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。 

（四）胰腺内分泌测定 

1．血清缩胆囊素（CCK） 正常为30～300pg/ml，慢性胰腺炎可高达8000pg/ml，与胰外分泌减少，对CCK的反馈抑制作用减弱有关。

 2．血浆胰多肽 主要由胰腺PP细胞分泌，空腹血浓度正常为8～313pmol/L，餐后血浆中其浓度迅速增高，而慢性胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。

 3．空腹血浆胰岛素水平 大多正常，口服葡萄糖、甲苯磺丁脲（D860）或静注胰高血糖素后血浆胰岛素不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少。 

（五）影像学检查 

1．X线腹部平片 观察位于第1～3腰椎左侧胰腺区钙化或结石，对诊断有意义。 

2．B超和CT检查 可见胰腺增大或缩小、边缘不清、密度异常、钙化斑或结石、囊肿等改变。 

3．经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP） 对诊断慢性胰腺炎有重要价值。可显示主胰管口径增大而不规则，可呈串珠状，胰管扭曲变形，可有胰管不规则狭窄或胰管中断，胰管小分支有囊性扩张。并可显示胆管系统病变。 

4．磁共振胰胆管成像（MRCP） 是无创性、无需造影剂即可显示胰胆系统的检查手段，在显示主胰管病变方面，效果与ERCP相同。 

5．超声内镜（EUS） 是无创性、无需造影剂即可显示胰胆系统的检查手段，在显示主胰管病变方面，效果基本与ERCP相同；对于胰腺实质病变的判断优于ERCP，诊断标准仍需完善。 

（六）经超声/超声内镜引导或手术探查作细针穿刺活检。或经ERCP收集胰管分泌液作细胞学染色检查 对慢性胰腺炎和胰腺癌的鉴别有重要价值。