心肌梗死
心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化。
疾病知识
症状
临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。
1.心肌梗死前先兆：
绞痛经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
（1）无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现（初发型心绞痛）。
（2）既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差（恶化型心绞痛）。
（3）在发生心肌梗死后（陈旧性心肌梗死），经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高“假性正常化”）。
心肌梗死前先兆，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。
老年人心肌梗死的前兆表现多不明显。
2.心肌梗死的临床症状
心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
（1）疼痛
是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
（2）全身症状
主要是发热，一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38。c上下，很少超过39°C，持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现，或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染，其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。
（3）胃肠道症状
当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛，、肠胀气也不少见；某些患者还有顽固性呃逆，以下壁心肌梗死多见。在意识清醒，未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人，突然出现上腹痛、呕吐，甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者，也不应失去警惕。
（4）低血压和休克
不少老年患者的低血压，病人表现为反应迟钝，面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗，皮肤温度较低，甚至尿少，收缩压在80～90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。容易发生心源性休克。老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。
老年人休克发生率高，病情也严重，多在起病后数小时至1周内发生，可在数小时内致死，一般持续数小时至数天。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa（80mmHg），低血压持续30min以上，排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h）、神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克的表现。心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%。
（5）心力衰竭
老年人心肌梗死多发生于左心室，所以急性左心衰竭者多，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为20%～48%。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现，此时心排出量显著减少、血压降低，但肺部哕音和呼吸困难反而不明显。
发生于急性心肌梗死时的心力衰竭称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法分为4级。
第1级：左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，但肺楔嵌压（PCWP）可升高。
第Ⅱ级：轻至中度左心衰竭，肺哕音的范围小于肺野的50%。
第Ⅲ级：重度心力衰竭，急性肺水肿，肺哕音的范围大于两肺野的50%。
第Ⅳ级：心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
（6）心律失常
老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%～100%，发病后24h～3d内最多见。
室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩，其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发（>5次/min）、成对或连续出现、多源性、落在前一心搏的T波上（R-on-T），则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤动；反之，心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外，舒张晚期室性过早搏动落存P波上（R-on-P），在急性期也具有危险性。
加速性室性自主心律（acceleratedidio-Ventricularrhythm）：这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%～46%，常出现于梗死的起始24h内，频率55～120次/min；常开始于窦性心动过缓或过早搏动长间歇后的室性逸搏，或一个舒张晚期出现的室性过早搏动，可在3～30个心搏后自然终止，或与窦性心律交替，或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加，特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。
各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可发展为完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律，QRs形态正常，频率40～60次/min。伴发右心室梗死时，房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭病人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁（膈面）心肌梗死易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。
（7）意识障碍
突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见，可占所有症状的第3位：出现意识丧失可持续达5min之久，多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关；尤其常见于高龄妇女，而且预后较差。
（8）猝死
急性心肌梗死可表现为猝死，发病即为心室颤动，经心肺复苏之后证实为本病。虽然猝死发病年龄高峰在55～65岁，随着增龄猝死发生率有所降低，然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。
3.心肌梗死的体征：
（一）心脏体征：心脏浊音界可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
（二）血压：除极早期可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病钱有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常一下，且可能不再恢复到起病前的水平。
（三）其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭衰有关的其他体征。
病因
心肌梗死的图形演变及分期患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死，另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：
过劳： 过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
暴饮暴食： 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
便秘：便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
吸烟、大量饮酒 ： 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
激动： 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
寒冷刺激： 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
检查
一、常见检查项目
肌红蛋白、心电图、血常规、红细胞沉降率(ESR)、磷酸肌酸激同工酶
二、检查方法：
1、白细胞计数
发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
2、红细胞沉降率
红细胞沉降率增快，可维持1～3周。
3、血清酶测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）
发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%，
谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常，
乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常， 乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH），γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP），丙酮酸激酶（PK）等，肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性，
4、肌红蛋白测定尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗塞，尿肌红蛋白在梗塞后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时，血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
5、其他血清肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常，此外，急性心肌梗塞时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。
三、 心肌梗死心电图
心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位，范围和病情演变，都有很大帮助，心电图波形变化包括三种类型：
1、坏死区的波形：向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。
2、损伤区的波形：面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。
3、缺血区的波形：面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。
典型的心电图演变过程是：
起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失，背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低，在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗塞区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高，发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。 无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2天以上。
心肌梗死的定位诊断：
急性心肌梗死的定位诊断，要根据心电图改变做出判断。
1、广泛前壁心肌梗死：V1-5有时I和aVL导联出现异常Q波、sT段抬高及T波倒置等。
2、前壁心肌梗死：在V3-5导联出现特征性变化。
3、前侧壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7导联出现特征性变化。
4、下侧壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7导联出现特征性变化。
5、高侧壁心肌梗死：在I、aVL导联出现特征性变化。
6、前间壁心肌梗死：在V1-3导联出现特征性变化。
7、下壁心肌梗死：特征性改变见于II、III、aVF，而I、aVL导联呈相反变化。
8、后壁心肌梗死：在V7-9导联有特征性变化。局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12个导联中不形成Q波。其典型心电图如下：V1或V2导联的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型，R/s>1，Rv1或Rv2≥0.04s，Rv下降支可能有切迹或粗钝；V7-5导联出现宽Q波等特征性变化；V1-3导联sT段压低，Tv高耸而对称。
在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段，心电图可无异常，或有T波异常高大两肢不对称的变化，多发局灶型心肌梗塞，可无典型心电图表现；合并束支传导阻滞，尤其左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现；在原来部位再次发生急性心肌梗塞时，心电图表现亦多不典型。
四、心向量图
有QRS环的改变、ST向量的出现和T环的变化。用心向量图诊断心肌梗死并不比心电图更具特异性，需结合临床资料综合考虑。
五、超声心动图切面和M型超声心动图
也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
六、放射性核素检查
利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc一焦磷酸盐或111In-抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相；利用坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201T1或99mTc-mlBI不能进入细胞的特点，静脉注射这种放射性核素进行“冷点”扫描或照相；均可显示心肌梗死的部位和范围。前者主要用于急性期，后者用于慢性期。用门电路了闪烁照相法进行放射性核素心腔造影（常用99mTc-标记的红细胞或白蛋白），可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和心室壁瘤。
目前多用单光子发射计算机化体层显像（SPECT）来检查，新的方法正电子发射计算机体层扫描（PET）可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
诊断
一、诊断
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按急性心肌梗死来处理，并短期内进行心电图和血清心肌酶测定、肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价值更大。
二、鉴别诊断：
1.不稳定型心绞痛
本病与急性心肌梗死疼痛部位及性质相同，持续时间较短，常不超过半小时，舌下含硝酸甘油后常迅速缓解，且无血清酶变化。自发性绞痛发作持续10～15min以上或反复发作，心电图上可有sT段压低或伴有T波倒置，有时表现为sT段抬高，T波直立，可伴有R波暂时增高或减低，但随发作缓解，ST段迅即降至等电位线，可资鉴别。如心绞痛频繁发作，虽然每次发作时间未超过半小时，但多次心肌缺血的累积影响使缺血最严重的心内膜下心肌发生坏死，心肌缺血极严重时，心肌一时性丧失除极和复极功能，成为“电静止”区域，心电图出现异常Q波，因缺血性损伤未至不可逆坏死程度，尚能够恢复电功能，R波能在数小时内再出现，Q波可消失，此现象被称为心肌震荡综合征（myocardialconcussionsyndrome），易与急性心肌梗死相混淆，亦应动态观察心电图及标志物浓度的动态改变。
2.主动脉夹层分离
起病颇似心肌梗死的胸痛，但本病发作更突然、更急骤，起始即为剧痛并常向背部、腰部、颈部、腹部及下肢放射，痛的性质为烧灼样、撕裂样或刀割样，而非压迫样或窒息样，可同时有相应的脏器受累的症状和体征，常伴有大汗、肢体厥冷、休克症状.但血压可以很高。x线胸片显示主动脉影增宽，心电图无急性心肌梗死的特征性改变，也无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。此外，超声心动图、cT或磁共振检查、数字减影法心血管造影及逆行主动脉造影等检查对诊断主动脉夹层均很有价值。
3.肺动脉栓塞
骤起胸痛、气急、发绀、咯血为其典型的临床表现，但发热和血白细胞增高多在24h内出现，可发现右心负荷急剧增加的表现如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示电轴右偏，并出现右心室负荷增加的改变，导联出现S波或S波加深，Ⅲ导联Q波和显著T波倒置，右胸导联T波倒置，有明显顺钟向转位，其心电图改变快而短暂。血清乳酸脱氢酶（LDH）稍增高，其同工酶LDH：、LDH，升高，肌酸激酶不高：此外，放射性核素肺血流灌注扫描有助于确诊。
4.急性心包炎
胸痛、发热以及心电图描记有广泛性ST及T改变，甚似心肌梗死，心电图出现与急性心肌梗死时相似的sT段抬高，继之T波倒置。其与急性心肌梗死的鉴别要点是：
①急性心包炎在胸痛的同时或胸痛发生以前即有发热和白细胞增高，并在发病的当天或数小时内出现心包摩擦音。
②急性心包炎疼痛常于深呼吸、咳嗽和（或）平卧位时加重，坐位身体前倾时减轻，急性心肌梗死胸痛与呼吸和体位无关。
③急性心包炎心电图上sT段抬高累及导联广泛，sT段压低见于aVR，sT段抬高程度≤0.5mV，其形态在J点保持凹面，有时也见斜线升高，伴有心包积液时出现低电压，心包炎不引起Q波。急性心肌梗死时心电图sT段抬高出现在某些导联有定位诊断意义，sT段抬高>0.5mV并不少见，其形态为凸面向上，多有病理性Q波。
④急性心包炎血清酶一般无明显升高。
⑤超声心动图可见心包积液，急性心肌梗死并有心包炎很少有积液，可见梗死区室壁运动异常。
5.急腹症
诸如消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎和胆石症及急性胃肠炎等急性上腹部疾病，产生急剧的上腹部疼痛并伴有呕吐和休克，易与急性心肌梗死时疼痛波及上腹部者相混淆而引起误诊。根据病史、腹部体征、心电图和血清酶检查可以鉴别，诊断一般无困难。冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变应予以注意。
治疗
一、心肌梗死及时而积极地治疗先兆症状
先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院，及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理，可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。
二、心肌梗塞急性期的治疗
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
1、监护和一般治疗：无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2、镇静止痛：小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。
3、调整血容量：入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4、再灌注治疗,缩小梗死面积：再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。
在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）
在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。
（2）溶栓治疗
如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
5、药物治疗
持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ACEI），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。
6、抗心律失常
偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或实行心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。
7、急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗
肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
8、出院前评估及出院后生活与工作安排
出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。
出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
9、家庭康复治疗 ：
急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。
（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度体育锻炼。
（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。
在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后,1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：
①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。
②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用；过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。
③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。
预后
心肌梗塞容易发生以下严重并发症，预后凶险，所以积极预防及治疗非常都重要。
1、乳头肌功能失调或断裂：乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血，坏死等而收缩无力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并易引起心力衰竭。
2、心脏破裂：为早期少见但严重的并发症，常在发病一周内出现，多为心室游离壁破裂，因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死，偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。
3、室壁膨胀瘤：发生率国内资料为20%，临床资料为28%，为在心室腔内压力影响下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，见于心肌梗塞范围较大的病人，常于起病数周后才被发现，体检可见右心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音，发生附壁血栓时，心音减弱，心电图示ST段持续抬高，X线检查可见心缘有局部膨出，透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动，选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影，可显示膨胀瘤，超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动，并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭，心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。
4、栓塞：为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致，国外一般发生率在10%左右，我国一般在2%以下，见于起病后1～2周，如栓子来自左心室，可产生脑，肾，脾或四肢等动脉栓塞，如栓子来自下肢深部静脉，可产生肺动脉栓塞。
5、心肌梗塞后综合征：于心肌梗塞后数周至数月内出现，偶可发生于数天后，可反复发生，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛，气急，咳嗽等症状，可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。
6、其他：尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染，肩-手综合征(肩壁强直)等。
预防
1、避免过度劳累 ：尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。
2、放松精神：愉快生活，对任何事情要能泰然处之。
3、洗澡时要特别注意 ：不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。
健康问答
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心肌梗塞患者的饮食注意些什么？
心肌梗塞是冠心病的主要并发症，合理的饮食，对心肌梗塞治疗有重要意义。急性心肌梗塞患者要严格卧床，营养不宜过多，进食时要注意以下问题：... (1)限制热量摄入，以减轻心脏负担。尤其是发病初期，应少食多餐，以流质为主，并避免过冷或过热的膳食。随着病情好转，可适当增加半流食，并逐步增加热能。允许进食适量的瘦肉、鱼类、水果等。经常保持胃肠道通畅，以防大便时因过分用力加重病情。 (2)饮食应平衡、清淡且富有营养，以改善机体，包括心肌细胞的营养供给，保护和维持心脏功能，促进病人早日康复。应避免过量和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡。避免进食大量脂肪，因为有可能因餐后血脂增高、血液粘度增加，导致血流缓慢、血小板聚集而引起血栓形成。 (3)注意钠、钾平衡，适当增加镁的摄入，以防止或减轻并发症，尤其是心律失常和心力衰竭的发生和发展。一般建议低盐饮食，但急性期若小便中钠丧失过多，则不必过分限制钠盐。膳食中钠、钾、镁的摄入，应据病情随时调整。 (4)急性心肌梗塞伴心功能不全时，常有胃肠功能紊乱，饮食更应注意。发病开始的1～2天，仅给热水果汁、米汤、蜂蜜水、藕粉等流质饮食，每日6～7次，每次100～150毫升。若患者心功能好转，疼痛减轻后，可逐渐增加一些瘦肉、蒸鸡蛋白、稀米粥等饮食。随着病情的恢复，病后6周可采用冠心病的饮食治疗，但饮食仍需柔软，易于消化。下拉查看详情
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