第一代到美国的日本移民胃癌发病率下降约25％，第二代下降约50％，至第三代发生胃癌的危险性与当地美国居民相当。故环境因素在胃癌发生中起重要作用。某些环境因素，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染可直接或间接经饮食途径参与胃癌的发生。流行病学研究提示，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌的发生。经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品，以及过多摄人食盐，可增加危险性。长期食用含硝酸盐较高的食物后，硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。此外，慢性胃炎及胃部分切除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。老年人因泌酸腺体萎缩常有胃酸分泌不足，有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物质产生，长期作用于胃黏膜将导致癌变。

（二）幽门螺杆菌感染 

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染与胃癌的关系已引起关注。Hp感染与胃癌有共同的流行病学特点，胃癌高发区人群Hp感染率高；Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险陛高于阴性人群；日本曾报告132例早期胃癌患者作局部黏膜切除后随访66个月，发现65例同时根治Hp的患者无新癌灶出现，而未作根治的67例中有9例胃内有新癌灶；在实验室中，Hp直接诱发蒙古沙鼠发生胃癌取得成功。1994年WHO宣布Hp是人类胃癌的I类致癌原。 胃癌可能是Hp长期感染与其他因素共同作用的结果，其中Hp可能起先导作用。Hp诱发胃癌的可能机制有：Hp导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原；Hp可以还原亚硝酸盐，N-亚硝基化合物是公认的致癌物；Hp的某些代谢产物促进上皮细胞变异。 

（三）遗传因素 

胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2～3倍。最著名的Bonaparte家族例子很好地说明了遗传因素在胃癌发病中的作用，拿破仑、他的父亲和祖父都死于胃癌。浸润型胃癌有更高的家族发病倾向，提示该型与遗传因素有关。一般认为遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。 

（四）癌前状态 

胃癌的癌前状态分为癌前疾病和癌前病变，前者是指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，后者是指较易转变为癌组织的病理学变化。 

1．癌前疾病包括 

（1）慢性萎缩性胃炎。 

（2）胃息肉：炎性息肉约占80％，直径多在2cm以下，癌变率低；腺瘤性息肉癌变的几率较高，特别是直径＞2cm的广基息肉。 （3）胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致；

（4）残胃炎：毕Ⅱ¢ò式胃切除术后，癌变常在术后10～15年发生。 

2．癌前病变包括 

（1）肠型化生：肠化有小肠型和大肠型两种。大肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，被吸收的致癌物质易于在细胞内积聚，导致细胞异型增生而发生癌变。 

（2）异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间。因此，对上述癌前病变应注意密切随访。

 缺铁性贫血较常见，系长期失血所致。如有恶性贫血，可见巨幼细胞性贫血。微血管病变引起的溶血性贫血也有报道。肝功能异常提示可能有肝转移。粪便隐血实验常呈持续阳性，有辅助诊断意义。胃液分析对胃癌的诊断意义不大，一般不列入常规检查。 肿瘤血清学检查，如血清癌胚抗原（CEA）可能出现异常，对诊断胃癌的意义不大，也不作为常规检查。但这些指标对于监测胃癌术后情况有一定价值。

二、内镜检查 

内镜检查结合黏膜活检，是目前最可靠的诊断手段。

（一）早期胃癌 

早期胃癌有时难于辨认，可在内镜下对可疑病灶行美蓝染色，癌性病变处将着色，有助于指导活检部位。放大内镜，能更仔细观察细微病变，提高早期胃癌的诊断率。

（二）进展期胃癌 在临床上较早期胃癌多见，大多可以从肉眼观察作出拟诊，肿瘤表面多凹凸不平，糜烂，有污秽苔，活检易出血；也可呈深大溃疡，底部覆有污秽灰白苔，溃疡边缘呈结节状隆起，无聚合皱襞，病变处无蠕动。 

超声内镜（endoscopic ultrasonography，EUS）是指将超声探头引入内镜的一种检查。能判断胃内或胃外的肿块，观察肿瘤侵犯胃壁的深度，对肿瘤侵犯深度的判断准确率可达90％，有助于区分早期和进展期胃癌；还能了解有无局部淋巴结转移，可作为CT检查的重要补充。此外，超声内镜还可以引导对淋巴结的针吸活检，进一步明确肿瘤性质。

三、X线钡餐检查

 X线检查对胃癌的诊断仍然有较大的价值。应用气-钡双重对比法、压迫法和低张造影技术，采用高密度钡粉，能更清楚地显示黏膜结构，有利于发现微小病变。