1.诊断：
迄今为止，持续性交接区折返性心动过速尚无公认的诊断标准，以下几点可供参考：
(1)一般认为距离旁道很近的电极导管记录到的心房与心室电位之间间期大约40ms，顺向性房室折返性心动过速时，在成功消融靶点记录到的心动过速时室房传导时间(VA间期)常为70——90ms，超过此值时，心动过速时室房传导时间(VA间期)甚至超过110ms时，则认为旁道传导速度延缓而诊断为慢传导旁道，临床慢旁道多见于先天性，射频消融损伤性，少数见于抗心律失常药物性；
(2)递减传导：心室递增性起搏时，VA逆传可出现VA文氏或2：1递减性逆传；
(3)腺苷或三磷酸腺苷等减慢传导的药物可阻断其传导；
(4)心动过速几乎为持续性反复发作的室上性心动过速，且药物难以奏效；
(5)发作时心电图表现为长R-P间期，R-P＇/P＇-R>1，下壁导联P波呈负向。
2.鉴别:
(1)不适宜性窦速：此型心动过速可呈持续性、无休止性发作，亦可引起心动过速性心肌病，需与持续性交接区折返性心动过速鉴别。不适宜性窦速的本质为窦律，P波直立，频率受自主神经影响，白天心率快夜间相对较慢，直立时心率增高，卧位时相对较低，心动过速时P波形态为窦性，心电图心房激动顺序为窦性，据此容易与持续性交接区折返性心动过速鉴别。
(2)心房扑动：心房扑动呈2：1下传时，体表心电图与长R-P＇心动过速类似，心内电生理可清楚显示2：1下传特点。而持续性交接区折返性心动过速的室房传导为1：1。
(3)起源于后间隔的房性心动过速：房速常有温醒现象和冷却现象，具有自律性心动过速的特征；机械或药物使房室结阻滞后房速依然存在；希氏束不应期给予心室刺激不能激动心房。而持续性交接区折返性心动过速与此相反。
(4)快慢型或慢慢型房室结折返性心动过速：该心动过速时，应用与H波同步的S2刺激心室时，因希氏束处于不应期，心室刺激不能逆传心房。而持续性交接区折返性心动过速由于旁路与希氏束为两条传导路径，在希氏束不应期给予室性期前刺激，很容易经旁道逆传，重整心房激动和心动过速的折返环，因而能逆传激动心房，而且不改变心房激动顺序。
(5)无休止性交界性心动过速：亦称希氏束心动过速，是一种起源于希氏束的自律性心动过速。心电图为窄QRS心动过速，该心动过速具有房室分离，常因心房夺获而使心动过速不规整。而持续性交接区折返性心动过速为1：1室房传导。
(6)房室结传导退行性心动过速：房室结传导功能退行性下降后使房室结的传导更加延缓，前向传导时间延长，此时经房室结一希浦系缓慢下传的冲动，容易经旁道逆传回心房，心房脱离了不应期而形成折返性回波，该回波周而复始便产生持续性心动过速。该心动过速系经快旁道逆传，故体表心电图R-P＇<P＇-R，心内电图V-A<A-V，因逆传旁道不具备慢旁道的特点，故容易与持续性交接区折返性心动过速区别。

1.药物治疗:持续性交接区折返性心动过速的药物治疗可选用房室结阻滞剂和膜活性药物,特别是维拉帕米因其起效迅速,疗效高而成为持续性交接区折返性心动过速紧急治疗的首选药物。但总的来说,药物疗效不理想,且不能根治持续性交接区折返性心动过速。
2.射频消融:射频消融治疗持续性交接区折返性心动过速为一根治疗法,其成功率高,并发症少。因此,在无射频消融A禁忌证时,应首选射频消融根治,射频消融也适用于儿童中的持续性交接区折返性心动过速患者.

PJRT多见于儿童，常很顽固，易发展为心律失常性心肌病(或称心动过速性心肌病)，危害性大。动物试验表明：经过3～5周连续快速心房刺激后，心脏可明显增大，心功能明显受损，心排血量、每搏输出量、左心室EF值明显下降，并可造成较重的心力衰竭。快速起搏造成的心肌细胞及超微结构形态学的改变是心动过速性心肌病发病的重要因素。除此以外，较快心率引起的生化、代谢等方面的改变也在心肌病发病中起到一定作用。
如经导管射频消融术根治后不再复发，则可谓治愈，预后良好。心动过速性心肌病如发生时间短，心动过速得到根治，是可逆的，可以恢复至正常。如时间长，则很难恢复至正常。故诊断、根治必须及时，应尽快、尽早。

本病目前尚无有效的预防措施，早发现、早诊断、早治疗是防治本病的关键。