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全身炎症反应综合征

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全身炎症反应综合征由各种严重损害因素引起广泛的炎症细胞激活,多种细胞因子、炎性介质失控性释放,发生血管内皮损伤与微循环障碍,全身持续高代谢状态及能量代谢障碍,可进一步发展为多器官功能障碍综合征。
英文名:
发病部位: 全身  
症状: 兴奋   烦躁不安或嗜睡   少尿  
多发人群: 无特殊人群  
治疗手段: 综合治疗
并发疾病: 脓毒症   脓毒症性休克  
是否遗传:
是否传染:

疾病知识

症状

1、原发病与诱因 
SIRS在其发生之前都有较重的原发病和诱因存在,如感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌注和再灌注损伤等。其中由感染引起的SIRS称为全身感染或脓毒症(sepsis),此种感染临床上必须要查到感染病灶,而血培养不一定阳性。     
2、临床表现 
在原发病症状基础上,可概括为:二个加快,二个异常,与二高一低一过度。     
1)二个加快和二个异常:即呼吸频率与心率加快,体温与外周白细胞总数或分数异常
2)二高:
①机体呈高代谢状态:高耗氧量,通气量增加,高血糖,蛋白质分解增加,呈负氮平衡;
②高动力循环状态:高心输出量和低外周阻力。    
3)一低一过度:
①一低:脏器低灌注-患儿出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症;
②一过度:即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。
3、SIRS的临床分期   
SIRS是一个总称,因感染或非感染因素引起的SIRS临床表现类似,故根据临床表现将其分以下6期:    
1)全身感染或脓毒症:为SIRS早期,T异常过高或过低;P增快,R加快;WBC异常、增高或减少。    
2)败血症综合征(sepsis syndrome):全身感染或脓毒症加以下任意一项:
①精神状态异常;
②低氧血症;
③高乳酸血症;
④少尿。    
3)早期败血症休克(early septic shock):败血症综合征+血压下降、微循环充盈差,对输液和(或)药物治疗反应良好。    
4)难治性败血症休克(refuactory septicshock):败血症性休克+血压下降、微循环充盈差持续>1h,需用正性血管活性药物。 5)MODS发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍及其中的任何组合。   
6)死亡。

病因

是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应, 同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS。

检查

1、体格检查:体温,体温>38 C或<36 C; 心率>90次/分; 呼吸频率>20次/分或过度通气,PaCO 2<32mmHg;
2、实验室检查:WBC>12×109 或<4×109 或幼粒细胞>10%;PCT>0.5提示无或轻度全身炎性反应,可能为局部炎症或局部感染;0.5~2中度全身炎性反应;2~10很可能为脓毒症,严重脓毒症或脓毒性休克;≥10严重细菌性脓毒症或脓毒症休克常伴有器官功能衰竭;

诊断

具有下列临床表现中两项以上者即可诊断: 
 (1)体温>38 C或<36 C; 
 (2)心率>90次/分; 
 (3)呼吸频率>20次/分或过度通气,PaCO 2<32mmHg; 
 (4)WBC>12×109 或<4×109 或幼粒细胞>10%. 应该指出的是,这一拟诊标准过于宽松,特异性太差,临床指导意义有限。
进入21世纪以来的SIRS作为一个概念仍被应用,但有学者提出,炎症介质溢出到血浆并在远隔部位引起全身性炎症才是真正意义上的SIRS,其诊断应有更为严格的标准,必须有血浆中炎症介质的阳性发现,诊断方可成立。

治疗

全身炎症反应综合征各期的临床处理:临床以对症处理为主,治疗的关键是防止、处理休克和弥散性血管内凝血(DIC)以及早期干预脏器功能障碍。   
一、对SIRS的加强监护措施   
SIRS在临床上呈连续恶化、动态进展及相互交杂的进程;为及时判断SIRS的各期和脏器功能,对SIRS病例应遵循以器官-系统为基础的全面监测。 
(一)生命体征的监护   
1、连续监测心律、心率、呼吸(节律、频率)。   
2、监测BP、微循环充盈时间(甲床毛细血管充盈法)、体温、脉氧饱和度(SPO2)或血氧分压和血气分析。上述指标在正常范围时可每隔2-6小时测定1次;在临界值时应不超过1-2小时1次,正常值以下不超过30分钟测定1次。有条件时监测中心静脉压(CP),尤其在BP出现下降且对扩容治疗反应不佳时。
(二)重要脏器功能的监测 阶段性(数小时、每天)监测
监测凝血功能和DIC指标、血尿素氮和肌酐;记录每次尿量;必要时监测脑电图(床边),每日检查眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫,应连续摄片以确定ALI/ARDS。   监测项目中以血压及尿量最重要;可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。
二、SIRS各期的临床处理   
SIRS临床进展的连续性,决定了对各期的处理不能按期机械进行。多数临床资料显示的处理方法可总结如下。   
(一)Ⅰ期(败血症期)
在诊断SIRS后Ⅰ期处理的基础是:炎症已经发生,大量感染因子、炎症介质和细胞因子处在作用于响应靶细胞组织的初始阶段,部分甚至还游离循环于血流中。循环功能只受初步损害,脏器功能一般还未受损。   
1、抗感染   
1)全身应用抗生素:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。以第三代头孢菌素为主,如头孢噻肟100mg/kg.d分2次静脉推注;合并大剂量青霉素40-60万U/kg.d或氨苄青霉素200mg/kg.d;也可应用万古霉素40mg/kg.d合并氨苄青霉素200mg/kg.d或第三代头孢菌素。   
2)肠道局部灭菌:选择性清肠疗法(selectie decontamination of digestie treat, SDDT)可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次,合并甲硝唑7.5-15mg/kg.d每8h1次,口服或鼻饲。   
2、免疫保护治疗:大剂量静脉丙种球蛋白(IIG)可减少MODS的发生,降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IIG,200-400mg/kg.d连用5天。
3、清除炎性介质和细胞因子   
1)连续肾替代疗法:可除去部分炎性介质和细胞因子。目前主要有两种方法:持续静脉血过滤(CH)和持续静脉血渗析(CHDF)。对于去除上述因子两者无显著差异;CH与流率有关,一般要求流率>30L/kg.h;CHDF与渗析膜的饱和性有关。二者均要求运转24-48h以上。   
2)血浆置换:也可部分去除炎性介质与细胞因子,但效果较差。用新鲜血浆可补充凝血因子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分2次;第2天可置换半量。置换除的全血可用等量红细胞及其他成分血补充。   
4、抑制炎性介质和细胞因子   
1)非甾体类药物:可降温,也能部分抑制炎性因子,常用为布洛芬每次0.5ml/kg,每天4次,也可用阿司匹林。   
2)肾上腺皮质激素:选用小剂量地塞米松0.2-0.5mg/kg.d分1-2次应用。   
3)炎性介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-a抗体和抗内毒素脂多糖(LPS)抗体的应用,目前也有白细胞介素(IL)1、2、4、8以及血小板活化因子(PAF)等单抗可以应用。但报告的疗效除抗TNF-a和LPS外,其余均不一致,也缺乏大样本-多中心临床试验的报告。   
4)自由基清除剂的应用:维生素C2-5g静脉推注或静脉滴注每天2次;维生素E200-300mg每天1次口服或肌肉注射。也可应用SOD类制品.
5)氧疗:鼻导管、面罩或头罩吸氧,从低流量开始。   
(二)Ⅱ期(败血综合征)和Ⅲ期(休克早期)   
1、大剂量肾上腺皮质激素 在血压不能维持正常或脉压差缩小50%,尿量明显减少(<1ml/kg.h)持续2h后应积极应用大剂量肾上腺皮质激素,首选地塞米松2-10mg/kg.d分2-4次应用。也可应用甲基泼尼松龙。   
2、维持有效循环和灌注   
1) 扩容:在Ⅱ期血压变化初始,扩容可以保证循环灌注。首选晶体溶液(尤其对血浆置换过的病人),用2/3张至等张液体[如5%NaHCO3+(5-10)%GS+0.9%NaCl]10-20ml/kg在1-2h内输入。部分学者发现在休克期毛细血管渗漏出现以后,应用晶体溶液扩容效果较胶体溶液更好。其次可用部分胶体溶液,如再次输血浆(<10ml/kg)、白蛋白及低分子右旋糖酐。Ⅱ、Ⅲ期病人应用上述措施后,尤其应用大剂量地塞米松与扩容以后,血压可以有所恢复。如不能恢复甚至恶化,则表明已进入Ⅳ期。   
2)代谢与营养支持:SIRS病人的细胞代谢及静息能耗增加。代谢支持首先应确保基本能量需要。经验性做法是给予11%--13%的葡萄糖为基本输液,热量保持在14.3-19.1kJ/kg.d以上;补充ATP5mg/kg.d作为细胞热能的直接来础>1-2ml/kg.h]时应补充钠离子1-2mmol/kg.d。由于炎症反映和细胞破坏,一般不需补充钾离子其它微量元素酌情补给,包括钙离子。资料表明补充硒元素可阻止炎症进展和MODS的发生。除维生素C、E外应补充A和B。多种氨基酸(包括支链氨基酸)在肾功能正常的情况下应正常补充。可用20%小儿专用氨基酸(含18种氨基酸)0.5-2g/kg.d。最近有资料显示应用含ω-3和ω-6不饱和脂肪酸的脂肪乳剂有利于清除TNF-a和其它炎性介质,防止MODS,尤其是ω-3不饱和脂肪酸的作用较明显。出现肝损伤时应谨慎使用脂肪乳剂。   
(三)Ⅳ期(难治性休克期) 
关键措施与目标是逆转休克,提升与保持血压,保持重要脏器灌注与组织氧供,防止出现DIC和MODS。   
1、 血管活性药物的应用 在Ⅱ、Ⅲ期处理的基础上,可按序选用血管活性药物。   
1) 多巴胺:在容量负荷充足即CP正常,有一定尿量时可选用多巴胺5-10ug/kg.min持续滴注,此剂量使重要脏器(心、肾、脑、肝)的中小动脉维持扩张,保持这些脏器的灌注。   
2) 多巴酚丁胺:多巴酚丁胺在2.5-10ug/kg.min时主要增强心脏收缩力、增加心输出量,并可降低肺毛细血管楔压。   
3) 其它血管活性药物:异丙肾上腺素可扩张动脉血管,但可造成心率和心肌氧耗增加,并可能诱发异位节律点兴奋性增高,一般不宜选用。
4) 东莨菪碱类与阿托品类药物:经验性应用为接触小血管痉挛,降低心脏后负荷和改善灌注。可与多巴胺交替使用。东莨菪碱为每次0.5-2mg/kg,阿托品每次0.03-0.05mg/kg,均为每15-30分钟1次,可连续应用4-6次,如无效则不必重复。   
5) 缩血管药物在SIRS的难治性休克期一般不主张应用,仅在上述错误无效,且容量充足(有CP)监测),心排量接近正常、心收缩良好时可以一试,一般选用间羟胺(阿拉明)每次0.1-0.2mg/kg静脉推注,或2-5ug/kg.min,与多巴胺同用。血管活性药物对循环和组织灌注改善的标志是血压提升、脉压差扩大,尿量增多,恢复或接近正常以及毛细血管充盈时间缩短。   
2、 纠正酸中毒 SIRS的酸中毒特点是反复出现甚至持续存在的特点。因此可根据血气分析BE的负值直接计算用NaHCO3纠正。  
3、 肾上腺皮质激素 在Ⅳ期可如前所述应用大剂量地塞米松或甲基泼尼松龙。   
4、 继续补充液体 在Ⅱ、Ⅲ期补液的基础上,可按100-150ml/kg.d补给1/3-1/2张力的含钠晶体溶液,同时继续补给血浆或低分子右旋糖酐。   
5、 防止与治疗DIC 多数Ⅳ期病例会出现DIC,因此应监测DIC指标并采取相应措施。低分子肝素的应用:在DIC早期或高凝期应用肝素目前几无争议,现多选用低分子肝素(如dalteparin),首剂20U/kg静脉推注后,用10U/kg.min静脉滴注维持;保持凝血时间(试管法)位于正常值的2倍之内,或部分活化凝血酶原时间(APTT)至67-70s。也可用肝素每次50-100U/kg;现更主张在早期用超小剂量即每次3-5U/kg;4-6h1次。在进入消耗性低凝血期 纤溶期时应用肝素争议较大,一般可先补充新鲜凝血因子,再试用上述低分子肝素或肝素的一半以下剂量,并严格控制凝血时间。   
三、Ⅳ期及重要脏器功能障碍的干预   
SIRS病人中出现MODS的病例约占1/3-1/2。一般发生在休克期,但也有部分在早期即出现(原发性MODS)。   
1、ALI/ARDS的处理 ALI为最常见的损害,最严重的表现为ARDS,在小婴儿也可导致PPHN、肺出血等致死性病变。   
1) 正压通气 明确发生了ALI/ARDS,最有效手段是正压通气。在吸入氧FiO2>0.5仍不能维持血氧分压7.8kPa以上或SpO20.90以上,PCO2>8kPa以上时应行机械通气治疗。通气模式以CAPP/PEEP为主,如通气量不足应辅以压力支持通气(PS;6-10cmH2O),出现呼吸困难应予以控制通气,以减轻病人氧耗与酸中毒。   
2) NO吸入及NO供体的应用 ALI直接导致肺顺应性严重下降,引起肺血管阻力上升。NO吸入或应用NO供体(NO scaengers)可直接扩张血管、改善肺顺应性。NO吸入可从低浓度6×10-6-20×10-6(5-20ppm)至极低浓度100×10-9-2000×10-9(100-2000ppb)之间选用,主要治疗ARDS时后者的效果比较肯定,停用后反跳现象不明显,而前者对PPHN效果肯定。吸入疗法的持续时间依病情而定,一般为1-3周。NO供体不仅有类似NO吸入的作用,而且其中的有机或金属化合物形式如PHP(pyridoxalated hemoglobin polyoxyethylene)也可改善内源性NO诱导的SIRS休克,减少过氧化物介导的MODS;国外已完成Ⅱ期临床试验,目前正进行Ⅲ期.
3) 肺表面活性物质(PS)的应用 PS可直接降低肺表面张力,ALI/ARDS或预防ARDS均可应用。首选天然PS为主,每次100-200mg/kg,每8-12h1次,气管内滴入。   
2、心功能损害的治疗 部分MODS有心脏的功能损害,包括心脏收缩功能与负荷增高,对心脏损害的处理除上述应用血管活性药物以外还包括以下方面。
1) 心肌营养 主要是ATP和辅酶类药物;每日应用大剂量维生素C,谨慎给钾。   
2) 正性肌力药物的应用 有作者应用磷酸二酯酶抑制剂(PDEI,milrinone)对SIRS病人进行治疗,改善心功能效果较耗。MODS合并心衰应用洋地黄类药物的报告较少,主要是心肌因毒素和缺氧引起受损时,洋地黄类药物的作用较差并易中毒,有作者认为如射血分数降低但无明显后负荷增高,保证组织氧供,可试用小剂量(有效负荷量或洋地黄化量的1/6-1/8)快速类洋地黄药(如西地兰)。
3、急性肾衰 根据部分资料与笔者的经验,如发生少尿(<0.5-1ml/kg.h),可遵循"大进大出"的原则,即先保证容量负荷(CP上限值)随后用速尿每次5-10 mg/kg,每6-8小时1次促使药物利尿。一般不应用高渗利尿剂,避免肾小管进一步缺血坏死。如上述措施无效(12-24h无尿量增多)应考虑透析疗法,在SIRS合并MODS时不能单用血生化作为透析是否进行的指标,因为这些生化指标在无尿12h以后肯定明显上升。如无尿已达24h应立刻透析。
4、其它脏器损伤与处理 严重病例可发生脑缺氧性损伤后的脑水肿以及再灌注损伤。处理一般以肾上腺皮质激素为主,肾功能基本正常时应用甘露醇。急性期后(72-96h)可应用支链氨基酸、脑活素等恢复脑细胞功能。 

预后

早期明确诊断积极规范化治疗预后良好;延误治疗或有严重并发症如脓毒症、脓毒性休克的患者预后不佳。

预防

适当锻炼身体增强机体免疫力,避免各种感染。充足睡眠。

健康问答

  • 全身炎症反应综合征是什么病?
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    曾海 主任医师 重庆市北碚区中医院 - 重症医学科
    全身炎症反应综合征(SIRS):是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复...和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。下拉查看详情

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最近更新:2017年11月22日 10:26

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