（1）体温＞38 C或＜36 C； 

 （2）心率＞90次/分； 

 （3）呼吸频率＞20次/分或过度通气，PaCO 2＜32mmHg； 

 （4）WBC＞12×109 或＜4×109 或幼粒细胞＞10%. 应该指出的是，这一拟诊标准过于宽松，特异性太差，临床指导意义有限。

进入21世纪以来的SIRS作为一个概念仍被应用，但有学者提出，炎症介质溢出到血浆并在远隔部位引起全身性炎症才是真正意义上的SIRS，其诊断应有更为严格的标准，必须有血浆中炎症介质的阳性发现，诊断方可成立。

一、对SIRS的加强监护措施 　　

SIRS在临床上呈连续恶化、动态进展及相互交杂的进程；为及时判断SIRS的各期和脏器功能，对SIRS病例应遵循以器官-系统为基础的全面监测。　

在诊断SIRS后Ⅰ期处理的基础是：炎症已经发生，大量感染因子、炎症介质和细胞因子处在作用于响应靶细胞组织的初始阶段，部分甚至还游离循环于血流中。循环功能只受初步损害，脏器功能一般还未受损。 　　

1、抗感染 　　

1）全身应用抗生素：一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。以第三代头孢菌素为主，如头孢噻肟100mg/kg.d分2次静脉推注；合并大剂量青霉素40-60万U/kg.d或氨苄青霉素200mg/kg.d；也可应用万古霉素40mg/kg.d合并氨苄青霉素200mg/kg.d或第三代头孢菌素。 　　

2）肠道局部灭菌：选择性清肠疗法（selectie decontamination of digestie treat, SDDT）可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合并甲硝唑7.5-15mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。 　　

2、免疫保护治疗：大剂量静脉丙种球蛋白（IIG）可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IIG，200-400mg/kg.d连用5天。

3、清除炎性介质和细胞因子 　　

1）连续肾替代疗法：可除去部分炎性介质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续静脉血过滤（CH）和持续静脉血渗析（CHDF）。对于去除上述因子两者无显著差异；CH与流率有关，一般要求流率>30L/kg.h；CHDF与渗析膜的饱和性有关。二者均要求运转24-48h以上。 　　

2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。用新鲜血浆可补充凝血因子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分2次；第2天可置换半量。置换除的全血可用等量红细胞及其他成分血补充。 　　

4、抑制炎性介质和细胞因子 　　

1）非甾体类药物：可降温，也能部分抑制炎性因子，常用为布洛芬每次0.5ml/kg，每天4次，也可用阿司匹林。 　　

2）肾上腺皮质激素：选用小剂量地塞米松0.2-0.5mg/kg.d分1-2次应用。 　　

3）炎性介质单克隆抗体：较成熟的是TNF-a抗体和抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用，目前也有白细胞介素（IL）1、2、4、8以及血小板活化因子（PAF）等单抗可以应用。但报告的疗效除抗TNF-a和LPS外，其余均不一致，也缺乏大样本-多中心临床试验的报告。 　　

4）自由基清除剂的应用：维生素C2-5g静脉推注或静脉滴注每天2次；维生素E200-300mg每天1次口服或肌肉注射。也可应用SOD类制品.

5）氧疗：鼻导管、面罩或头罩吸氧，从低流量开始。 　　

（二）Ⅱ期（败血综合征）和Ⅲ期（休克早期） 　　

1、大剂量肾上腺皮质激素 在血压不能维持正常或脉压差缩小50%，尿量明显减少（<1ml/kg.h）持续2h后应积极应用大剂量肾上腺皮质激素，首选地塞米松2-10mg/kg.d分2-4次应用。也可应用甲基泼尼松龙。 　　

2、维持有效循环和灌注 　　

1） 扩容：在Ⅱ期血压变化初始，扩容可以保证循环灌注。首选晶体溶液（尤其对血浆置换过的病人），用2/3张至等张液体[如5%NaHCO3+（5-10）%GS+0.9%NaCl]10-20ml/kg在1-2h内输入。部分学者发现在休克期毛细血管渗漏出现以后，应用晶体溶液扩容效果较胶体溶液更好。其次可用部分胶体溶液，如再次输血浆（<10ml/kg）、白蛋白及低分子右旋糖酐。Ⅱ、Ⅲ期病人应用上述措施后，尤其应用大剂量地塞米松与扩容以后，血压可以有所恢复。如不能恢复甚至恶化，则表明已进入Ⅳ期。 　　

2）代谢与营养支持：SIRS病人的细胞代谢及静息能耗增加。代谢支持首先应确保基本能量需要。经验性做法是给予11%--13%的葡萄糖为基本输液，热量保持在14.3-19.1kJ/kg.d以上；补充ATP5mg/kg.d作为细胞热能的直接来础>1-2ml/kg.h]时应补充钠离子1-2mmol/kg.d。由于炎症反映和细胞破坏，一般不需补充钾离子其它微量元素酌情补给，包括钙离子。资料表明补充硒元素可阻止炎症进展和MODS的发生。除维生素C、E外应补充A和B。多种氨基酸（包括支链氨基酸）在肾功能正常的情况下应正常补充。可用20%小儿专用氨基酸（含18种氨基酸）0.5-2g/kg.d。最近有资料显示应用含ω-3和ω-6不饱和脂肪酸的脂肪乳剂有利于清除TNF-a和其它炎性介质，防止MODS，尤其是ω-3不饱和脂肪酸的作用较明显。出现肝损伤时应谨慎使用脂肪乳剂。 　　

关键措施与目标是逆转休克，提升与保持血压，保持重要脏器灌注与组织氧供，防止出现DIC和MODS。 　　

1、 血管活性药物的应用 在Ⅱ、Ⅲ期处理的基础上，可按序选用血管活性药物。 　　

1） 多巴胺：在容量负荷充足即CP正常，有一定尿量时可选用多巴胺5-10ug/kg.min持续滴注，此剂量使重要脏器（心、肾、脑、肝）的中小动脉维持扩张，保持这些脏器的灌注。 　　

2） 多巴酚丁胺：多巴酚丁胺在2.5-10ug/kg.min时主要增强心脏收缩力、增加心输出量，并可降低肺毛细血管楔压。 　　

3） 其它血管活性药物：异丙肾上腺素可扩张动脉血管，但可造成心率和心肌氧耗增加，并可能诱发异位节律点兴奋性增高，一般不宜选用。

4） 东莨菪碱类与阿托品类药物：经验性应用为接触小血管痉挛，降低心脏后负荷和改善灌注。可与多巴胺交替使用。东莨菪碱为每次0.5-2mg/kg，阿托品每次0.03-0.05mg/kg，均为每15-30分钟1次，可连续应用4-6次，如无效则不必重复。 　　

5） 缩血管药物在SIRS的难治性休克期一般不主张应用，仅在上述错误无效，且容量充足（有CP）监测），心排量接近正常、心收缩良好时可以一试，一般选用间羟胺（阿拉明）每次0.1-0.2mg/kg静脉推注，或2-5ug/kg.min，与多巴胺同用。血管活性药物对循环和组织灌注改善的标志是血压提升、脉压差扩大，尿量增多，恢复或接近正常以及毛细血管充盈时间缩短。 　　

2、 纠正酸中毒 SIRS的酸中毒特点是反复出现甚至持续存在的特点。因此可根据血气分析BE的负值直接计算用NaHCO3纠正。 　

3、 肾上腺皮质激素 在Ⅳ期可如前所述应用大剂量地塞米松或甲基泼尼松龙。 　　

4、 继续补充液体 在Ⅱ、Ⅲ期补液的基础上，可按100-150ml/kg.d补给1/3-1/2张力的含钠晶体溶液，同时继续补给血浆或低分子右旋糖酐。 　　

5、 防止与治疗DIC 多数Ⅳ期病例会出现DIC，因此应监测DIC指标并采取相应措施。低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用肝素目前几无争议，现多选用低分子肝素（如dalteparin），首剂20U/kg静脉推注后，用10U/kg.min静脉滴注维持；保持凝血时间（试管法）位于正常值的2倍之内，或部分活化凝血酶原时间（APTT）至67-70s。也可用肝素每次50-100U/kg；现更主张在早期用超小剂量即每次3-5U/kg；4-6h1次。在进入消耗性低凝血期 纤溶期时应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子，再试用上述低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格控制凝血时间。 　　

三、Ⅳ期及重要脏器功能障碍的干预 　　

SIRS病人中出现MODS的病例约占1/3-1/2。一般发生在休克期，但也有部分在早期即出现（原发性MODS）。 　　

1、ALI/ARDS的处理 ALI为最常见的损害，最严重的表现为ARDS，在小婴儿也可导致PPHN、肺出血等致死性病变。 　　

1） 正压通气 明确发生了ALI/ARDS，最有效手段是正压通气。在吸入氧FiO2>0.5仍不能维持血氧分压7.8kPa以上或SpO20.90以上，PCO2>8kPa以上时应行机械通气治疗。通气模式以CAPP/PEEP为主，如通气量不足应辅以压力支持通气（PS；6-10cmH2O），出现呼吸困难应予以控制通气，以减轻病人氧耗与酸中毒。 　　

2） NO吸入及NO供体的应用 ALI直接导致肺顺应性严重下降，引起肺血管阻力上升。NO吸入或应用NO供体（NO scaengers）可直接扩张血管、改善肺顺应性。NO吸入可从低浓度6×10-6-20×10-6（5-20ppm）至极低浓度100×10-9-2000×10-9（100-2000ppb）之间选用，主要治疗ARDS时后者的效果比较肯定，停用后反跳现象不明显，而前者对PPHN效果肯定。吸入疗法的持续时间依病情而定，一般为1-3周。NO供体不仅有类似NO吸入的作用，而且其中的有机或金属化合物形式如PHP（pyridoxalated hemoglobin polyoxyethylene）也可改善内源性NO诱导的SIRS休克，减少过氧化物介导的MODS；国外已完成Ⅱ期临床试验，目前正进行Ⅲ期.

3） 肺表面活性物质（PS）的应用 PS可直接降低肺表面张力，ALI/ARDS或预防ARDS均可应用。首选天然PS为主，每次100-200mg/kg，每8-12h1次，气管内滴入。 　　

2、心功能损害的治疗 部分MODS有心脏的功能损害，包括心脏收缩功能与负荷增高，对心脏损害的处理除上述应用血管活性药物以外还包括以下方面。

1） 心肌营养 主要是ATP和辅酶类药物；每日应用大剂量维生素C，谨慎给钾。 　　

2） 正性肌力药物的应用 有作者应用磷酸二酯酶抑制剂（PDEI，milrinone）对SIRS病人进行治疗，改善心功能效果较耗。MODS合并心衰应用洋地黄类药物的报告较少，主要是心肌因毒素和缺氧引起受损时，洋地黄类药物的作用较差并易中毒，有作者认为如射血分数降低但无明显后负荷增高，保证组织氧供，可试用小剂量（有效负荷量或洋地黄化量的1/6-1/8）快速类洋地黄药（如西地兰）。

3、急性肾衰 根据部分资料与笔者的经验，如发生少尿(<0.5-1ml/kg.h)，可遵循"大进大出"的原则，即先保证容量负荷（CP上限值）随后用速尿每次5-10 mg/kg，每6-8小时1次促使药物利尿。一般不应用高渗利尿剂，避免肾小管进一步缺血坏死。如上述措施无效（12-24h无尿量增多）应考虑透析疗法，在SIRS合并MODS时不能单用血生化作为透析是否进行的指标，因为这些生化指标在无尿12h以后肯定明显上升。如无尿已达24h应立刻透析。

4、其它脏器损伤与处理 严重病例可发生脑缺氧性损伤后的脑水肿以及再灌注损伤。处理一般以肾上腺皮质激素为主，肾功能基本正常时应用甘露醇。急性期后（72-96h）可应用支链氨基酸、脑活素等恢复脑细胞功能。