肾硬化症
肾硬化症即小动脉性肾硬化症，随着高血压病人的日益增多，我国发病率也日益增多。本病要分为良性小动脉性肾硬化症及恶性小动脉性肾硬化症两种。良性一般病情进展较缓慢，恶性则进展迅速，发病后很快进入终末肾衰竭。
疾病知识
症状
1.良性肾硬化症症状：临床首先出现夜尿多、低比重及低渗透压尿。随病情进展出现蛋白尿、尿中见红细胞及管型。肾小球功能渐进受损（内生肌酐清除率下降，而后血清肌酐升高），并逐渐进展至终末期肾衰竭，出现少尿、无尿、氮质血症、尿毒症等症状。与肾损害 同时，常伴随出现高血压眼底病变及心、脑并发症。
2.恶性肾硬化症症状：患者出现血尿（包括镜下血尿及肉眼血尿）、蛋白尿（1/3出现大量蛋白尿），管型尿及无菌性白细胞尿，肾功能进行性恶化，常于发病数周至数月后出现少尿、无尿，进入终末期肾衰竭。
病因
良性肾硬化症由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5~10年即可能出现良性小动脉肾 硬化症的病理改变，10~15年后即出现临床表现。恶性肾硬化症是恶性高血压引起的肾损害。肾硬化症良、恶性均主要侵犯肾小球前小动脉。
动脉性肾硬化：发病机理与其他器官的动脉粥样硬化相同。
检查
1.尿化验：比重减低，尿渗透压降低，蛋白尿、红细胞及管型。
2.内生肌酐清除率下降，血清肌酐升高。
3.高血压眼底病变：视网膜动脉硬化狭窄，视网膜渗出和出血。心脏检查见左心室肥厚，脑部可有脑出血、脑梗塞等征像。
4.肾活检病理：良性肾硬化症见入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉内膜增厚。肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。恶性肾硬化症见入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，及小叶间动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚（血管切面呈洋葱皮样外观），动脉高度狭窄、闭塞。终末期见肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。
诊断
1.良、恶性高血压病史。
2.症状有排尿异常：良性者夜尿增多、恶性者见血尿。随病情进展出现蛋白尿，最终出现少尿、无尿，进入肾衰竭期。恶性者进展迅速，良性者进展缓慢。并伴高血压心、脑等并发症。
3.辅助检查可见高血压眼底病变，及相应心脑血管病变。
4.肾活检病理见典型改变。
5.应同肾性高血压鉴别：肾血管性高血压
表现为高血压。但多见于青年，以往血压正常；上腹部可闻及血管杂音；静脉尿路造影两肾长轴长度相差1．5cm以上；肾动脉造影示肾动脉主干狭窄及狭窄后扩张。
治疗
1.控制高血压：良、恶性均应积极控制血压。恶性高血压是内科急症，应及时控制严重高血压，病初常需静脉滴注降压药，控制后可改口服药巩固疗效。
2.积极处理并发症：对于出现的肾、心、脑及并发症均应积极处理，才能挽救生命，改善预后。包括透析治疗肾衰竭、积极纠正心衰竭、处理脑出血、脑梗塞等。
预后
良性者一般预后较好，病情发展慢，少数可发展为肾衰竭。恶性肾硬化症则病情凶险，进展快，常于发病数周至数月后出现少尿、无尿，进入终末期肾衰竭，并易出现心、脑并发症，危及生命。
预防
积极控制血压，是预防良、恶性肾硬化症的关键。良性者血压一定要控制达标（平均动脉压达100mmHg以下，收缩压达140mmHg以下）。恶性高血压如不积极控制，几乎都引起肾损害，积极控制者，仅63%~90%发生肾损害。
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