1.发病机制:
本病的发病机制尚不很清楚,常认为是许多因素共同作用的结果,广泛认可的理论是直接的创伤或局部缺血。明显或者隐匿性的黏膜脱垂是SRUS中最常见的潜在的发病机制,直肠脱垂所产生的直肠内压力升高可以导致静脉充血和溃疡形成,而且在这些患者中,外括约肌的提升可以使直肠内的压力升高。排便费力或排便困难、便秘也可以导致黏膜损伤和溃疡的形成。1966年,有人提出了“瓣阀”理论,即耻骨直肠肌收缩产生一个瓣阀作用,在其收缩时增加腹内压,直肠前壁被压在肛管的上部,导致出口梗阻,造成直肠黏膜的直接损伤和缺血,导致溃疡发生。
2.病因:
SRUS的真正发病原因仍不清楚,根据文献归纳有以下几点:
1)排便压增高合并直肠脱垂的假说:从文献报道中可以看到SRUS的发病率与直肠脱垂或直肠内套叠有着密切关系,直肠脱垂通常是以肠内迭形成为开始,经过长期发展才向外脱垂。内迭期又称之为隐性直肠脱垂,也有作者与其认为内套叠是外脱垂的先兆,倒不如说是一个病种。排便时产生的张力引起迭叠的直肠粘膜顶端血管闭塞,形成局部缺血,而致溃疡。由于耻骨直肠肌的静息张力使肛管直肠角维持在90°,在腹内压升高时耻骨直肠肌收缩,肛管直肠角变锐,直肠前壁的压力增加,复盖在肛管上端形成活瓣,使出口通道阻塞。在直肠脱垂的早期阶段,排便压增高致使前壁受损,容易引起脱垂。而临床上所见的孤立直肠溃疡也大多数发生在直肠前壁。
2)盆底肌的肌活动异常:排便时,括约肌暂时松弛,肛管压下降,称之为直肠肛门抑制反射。如盆底肌活动异常,肌电图显示括约肌仅呈痉挛性收缩,肛管压力随之增加,过渡的用力致使前壁粘膜脱垂,外括约肌痉挛使肛管收缩,导致前壁磨损,粘膜受压缺血坏死而产生孤立直肠溃疡。
3)外伤因素::如病人用手指回纳脱垂钻膜易发生损伤而形成溃疡。
4)其他因素:如肠道炎症、血管异常等。