为甲减心的常见表现。但心包积液倘若作为早期或唯一的首发症状则极易造成误诊。心包积液的发生率为30％——80％。国内一组42例甲减心，其心包积液21例，占50%。心包积液可独立存在，也可与心肌病同时并存。积液多在300——500ml，少数可达数千毫升，甚至可合并其他浆膜腔积液或全身水肿。由于积液发生缓慢，心包可适应性扩张和心肌张力较低，临床症状相对较轻，甚少出现心包填塞现象。心包积液的特点是：比重高（多在1.012——1.025之间），蛋白含量高（60——80g/L），胆固醇含量高（3——4g/L）。心包积液可能系心包粘多糖沉积，导致毛细血管渗透性增高，血浆蛋白漏至腔隙与淋巴回流受阻、全身性水肿所致。
2、心肌病变 ：

由于长期甲状腺素缺乏，导致心肌许多酶活性降低，心肌对儿茶酚胺的敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，心肌纤维内粘蛋白、粘多糖沉积使心脏扩大。甲减时心动过缓可使心脏舒张充盈增加，容量负荷增加，亦可促发心脏扩大。心肌病变的发生，Symons等认为，可能系自身免疫性疾病引起的心肌病反应或为血循环中甲状腺素的类似物对心肌产生的不良反应。Santos等用M——UCG对19例黏液性水肿患者做了检查，发现17例室间隔呈非对称性肥厚，其中5例呈流出道梗阻性肥厚型心肌病的特征性改变。甲减心时，由于患者随活动输出量可以明显增加，临床上发生心力衰竭者较少，有时患者表现为呼吸困难或肺部听到罗音，但常无肺淤血和肺动脉高压，此乃肺部黏液性水肿的结果，而非心力衰竭所致。Scheinberg对这类患者做了相关检查，尚未发现心力衰竭的血液动力学改变。然而由于心脏储备能力降低，少数患者仍可出现相对较轻的心力衰竭表现。甲减患者组织耗氧量及心输出量减少，心肌耗氧量也减少，一旦发生心力衰竭，洋地黄的治疗效果往往欠佳。
3、心肌缺血性损害：

高胆固醇血症是其主要原因，多表现为低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白-胆固醇降低。此外，患者红细胞中2，3——二磷酸甘油酯水平降低，导致携氧功能障碍，使心肌处于低氧状态、粘多糖代谢异常以及自身免疫学说等可能也是甲减合并缺血性心脏病的主要因素。甲减时，心绞痛较少见，但当心排血量的减少超过心肌耗氧量的程度，或治疗开始时甲状腺激素剂量过大或伴有高血压及冠心病者较易发生。临床上近54.3％的甲减被误诊为冠心病，其中大部分实属甲减并发冠心病。甲减引起的心绞痛不同于甲减合并冠心病心绞痛型，前者甲状腺素替代可缓解，后者则常在替代中发生。
4、 心律失常：

较少见，主要为房室传导阻滞、过早搏动、心房颤动、心房扑动及室上性心动过速等。Hanson曾报道1例甲减并发室性心动过速，而于甲减治愈后室性心动过速也随之消失。

主要表现为QRS低电压，非特异性ST-T改变、T波低平、双相或倒置。少数P-R间期和Q-T间期延长，并可合并右束支传导阻滞。这些改变经甲状腺素替代治疗后可恢复正常。甲减性心脏病患者在运动后心率加快，P-R间期与Q-T间期缩短，T 波亦可增高，此点可与冠心病相鉴别。倘若 I、aVL、V5——6导联出现T波倒置较深，无QRS低电压，治疗后上述改变未能改善或消失，则提示甲减合并冠心病。
2、 X线检查：

心脏扩大者约占55%，心影增大部分原因是由心包积液所致。但有时X线检查难以区别是心包积液抑或为扩张型心肌病。国内一组42例甲减心脏病，X线检查仅有2例呈心包积液的特征，然而经UCG检查21例，8例为大量心包积液。
3、超声心动图检查（UCG）： 

对心包积液的诊断有肯定价值，诊断符合率在90%以上，尤其对心脏显著扩大，搏动无力，X线检查不易鉴别为心包积液和心脏扩大者更具意义。能测出少于20ml心包积液，且不受病人体型肥胖的影响。此外UCG对心肌病变的诊断亦具重要意义，主要表现为室壁及室间隔肥厚，左心室短轴缩短率和室间隔、左心室后壁收缩增厚率均明显减弱，心脏指数降低、循环时间减慢、循环血量减少。
4、 收缩时间间期测定（STI）：  

甲减心患者总的收缩时间延长，左心室射血时间(LVET)缩短，射血前间期(PEP)明显延长，PEP/VET比值增加，并与血清T4浓度或游离T4指数(FT4L)有高度相关性。STI可作为甲减心诊断与判断疗效的辅助指标之一。
5、循环时间测定：

臂至肺和臂至舌的循环时间均延长。
6、 心内膜心肌活检： 

可直接了解心内膜心肌病变，且可估计病变的严重程度及疗效观察。