老年人尿崩症
尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感，致肾小管重吸收水的功能下降，从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗尿为特征的综合征。
疾病知识
症状
1、多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现为排尿次数增多，并且尿量也多，24小时尿量可达5——10L或更多。一般最多不超过18L。患者大多喜欢喝冷饮和凉水。尿比重多在1.005以下。
2、皮肤黏膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可出现高渗症状群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。
3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。
病因
1、器质性病变导致：各种良性或恶性肿瘤性病变，原发的如颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤、胶质瘤、星型细胞瘤;继发的如肺或乳腺转移癌，也可为淋巴瘤、白血病等。肉芽肿性或感染性或免疫性疾病，如结节病、组织细胞增生、黄色瘤、脑炎或脑膜炎(包括结核性、真菌性)、坏死性漏斗-神经垂体炎等。血管性或其他疾病，如Sheehan综合征、动脉瘤、血小板减少性紫癜、脑发育异常或畸形等。这些是中枢性尿崩症中最需注意的病变，约占中枢性尿崩症的1/3。这些病变60%以上伴不同程度腺垂体功能减低
2、后天疾病或治疗引起：
2、后天疾病或治疗引起：
①临床上许多疾病或者药物可影响肾小管功能发生肾性尿崩症，在原发性疾病治愈后尿崩症也随之消失，如低血钾、高血钙和糖尿病等代谢性疾病;肾盂肾炎、多囊肾等肾脏病;镰状细胞病或特异质等血液或血管病;也有锂、地美环素及麻醉剂甲氧氟烷药物；
②涉及下丘脑的手术几乎都并发不同程度尿崩症，并常在术前已有垂体前叶功能减退。在协和的病例中，垂体瘤手术后引起的尿崩症日益增多。有的报道手术引起的尿崩症已占首位。垂体瘤手术的病人半数以上发生一过性暂时性尿崩症大多在2～3天内消失，术后尿崩症状持续3周以上不减轻者，很可能成为永久性尿崩症。放射治疗一般不发生有临床症状的尿崩症，更多的是接受放射治疗的病人都是垂体-下丘脑的肿瘤病变引起的。
3、头部外伤：外伤常伴有颅骨骨折，但也有不严重的头部外伤史，而出现尿崩后，MRI发现垂体柄中断、局部变细。国外颅损伤后尿崩症多发生于车祸。颅外伤后可以几年后才出现尿崩症。
4、水摄入过多性：这些病人皆为后天获得性原因，如习惯性多饮或有精神性疾病(精神分裂症或神经官能症、渴感阈值降低等)。在渴感异常病人可能有颅内病变，如结核性炎性肉芽肿、结节病、肿瘤、血管炎等，有时与中枢性尿崩症同时存在。
5、遗传因素：为常染色体显性遗传，有的已能找到突变的基因，有家族发病史可循。
3、头部外伤：外伤常伴有颅骨骨折，但也有不严重的头部外伤史，而出现尿崩后，MRI发现垂体柄中断、局部变细。国外颅损伤后尿崩症多发生于车祸。颅外伤后可以几年后才出现尿崩症。
4、水摄入过多性：这些病人皆为后天获得性原因，如习惯性多饮或有精神性疾病(精神分裂症或神经官能症、渴感阈值降低等)。在渴感异常病人可能有颅内病变，如结核性炎性肉芽肿、结节病、肿瘤、血管炎等，有时与中枢性尿崩症同时存在。
5、遗传因素：为常染色体显性遗传，有的已能找到突变的基因，有家族发病史可循。
检查
1、尿比重测定：取任意尿测定尿比重，中枢性及肾性尿崩症尿比重<1.005。
2、血浆精氨酸加压素测定（放射免疫法） ：正常人血浆AVP（随意饮水）为2.3～7.4pmol/L，禁水后可明显升高。但本病患者则不能达正常水平，禁水后也不增加或增加不多。
3、禁水-加压素试验：比较禁水前后与使用血管加压素前后的尿渗透压变化。禁水-定时间，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素。正常人此时体内已有大量AVP释放，已达最高抗利尿状态，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而尿崩症患者体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。 方法：禁水时间视患者多尿程度而定，一般6～16小时不等，禁水期间每2小时排尿一次，测尿量、尿比重或渗透压，当尿渗透压达到高峰平顶，即连续两次尿渗透压差<30mOsm/L，而继续禁水尿渗透压不再增加时，抽血测血浆渗透压，然后皮下注射加压素5U，注射后1小时和2小时测尿渗透压。对比注射前后的尿渗透压。 结果：正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超过1.020，尿渗透压超过800mOsm/L，不出现明显失水。尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗透压常不超过血浆渗透压。注射加压素后，正常人尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高，但不超过5％。精神性多饮、多尿者接近或与正常相似。尿崩症患者注射加压素后，尿渗透压进一步升高，较注射前至少增加9％以上。AVP缺乏程度越重，增加的百分比越多，完全性尿崩症者，1小时尿渗透压增加50％以上；部分性尿崩症者，尿渗透压常可超过血浆渗透压，注射加压素后，尿渗透压增加在9％～50％之间。肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。本法简单、可靠，但也须在严密观察下进行，以免在禁水过程中出现严重脱水。如患者排尿多、体重下降3％～5％或血压明显下降，应立即停止试验，让患者饮水。
4、中枢性尿崩症的病因诊断：尿崩症诊断确定之后，必须尽可能明确病因。应进行蝶鞍摄片、视野检查，必要时作CT或MRI等检查以明确或除外有无垂体或附近的肿瘤。
2、血浆精氨酸加压素测定（放射免疫法） ：正常人血浆AVP（随意饮水）为2.3～7.4pmol/L，禁水后可明显升高。但本病患者则不能达正常水平，禁水后也不增加或增加不多。
3、禁水-加压素试验：比较禁水前后与使用血管加压素前后的尿渗透压变化。禁水-定时间，当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时，注射加压素。正常人此时体内已有大量AVP释放，已达最高抗利尿状态，注射外源性AVP后，尿渗透压不再升高，而尿崩症患者体内AVP缺乏，注射外源性AVP后，尿渗透压进一步升高。 方法：禁水时间视患者多尿程度而定，一般6～16小时不等，禁水期间每2小时排尿一次，测尿量、尿比重或渗透压，当尿渗透压达到高峰平顶，即连续两次尿渗透压差<30mOsm/L，而继续禁水尿渗透压不再增加时，抽血测血浆渗透压，然后皮下注射加压素5U，注射后1小时和2小时测尿渗透压。对比注射前后的尿渗透压。 结果：正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超过1.020，尿渗透压超过800mOsm/L，不出现明显失水。尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，尿渗透压常不超过血浆渗透压。注射加压素后，正常人尿渗透压一般不升高，仅少数人稍升高，但不超过5％。精神性多饮、多尿者接近或与正常相似。尿崩症患者注射加压素后，尿渗透压进一步升高，较注射前至少增加9％以上。AVP缺乏程度越重，增加的百分比越多，完全性尿崩症者，1小时尿渗透压增加50％以上；部分性尿崩症者，尿渗透压常可超过血浆渗透压，注射加压素后，尿渗透压增加在9％～50％之间。肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩，注射加压素后仍无反应。本法简单、可靠，但也须在严密观察下进行，以免在禁水过程中出现严重脱水。如患者排尿多、体重下降3％～5％或血压明显下降，应立即停止试验，让患者饮水。
4、中枢性尿崩症的病因诊断：尿崩症诊断确定之后，必须尽可能明确病因。应进行蝶鞍摄片、视野检查，必要时作CT或MRI等检查以明确或除外有无垂体或附近的肿瘤。
诊断
对任何一个持续多尿、烦渴、多饮、低比重尿者均应考虑尿崩症的可能性，利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症。其依据是：
1.尿量多，可达8～10L/d或以上；
2.低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压，一般低于20mOsm/L；尿比重低，多在1.005以下；
3.饮水不足时，常有高钠血症，伴高尿酸血症，提示AVP缺乏，尿酸清除减少致血尿酸升高；
4.应用兴奋AVP释放的刺激试验（如禁水试验、高渗盐水试验等）不能使尿量减少，不能使尿比重和尿渗透压显著增高；
5.应用AVP治疗有明显的效果，尿量减少，尿比重和尿渗透压升高。
1.尿量多，可达8～10L/d或以上；
2.低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压，一般低于20mOsm/L；尿比重低，多在1.005以下；
3.饮水不足时，常有高钠血症，伴高尿酸血症，提示AVP缺乏，尿酸清除减少致血尿酸升高；
4.应用兴奋AVP释放的刺激试验（如禁水试验、高渗盐水试验等）不能使尿量减少，不能使尿比重和尿渗透压显著增高；
5.应用AVP治疗有明显的效果，尿量减少，尿比重和尿渗透压升高。
治疗
（一）激素替代疗法
1．去氨加压素（1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素，DDAVP，即desmopressin） 为人工合成的加压素类似物。其抗利尿作用强，而无加压作用，不良反应少，为目前治疗尿崩症的首选药物。去氨加压素制剂的用法：
①鼻腔喷雾吸入，每日2次，每次10～20μg（儿童患者每次5μg，每日一次）；
②口服醋酸去氨加压素片剂，每次0.1～0.4mg，每日2～3次，部分患者可睡前服药一次，以控制夜间排尿和饮水次数，得到足够的睡眠和休息；
③肌内注射制剂每毫升含4μg，每日1～2次，每次1～4μg（儿童患者每次0.2～1μg）。由于剂量的个体差异大，用药必须个体化，严防水中毒的发生。
2．鞣酸加压素注射液 5U/ml，首次0.1～0.2ml肌内注射，以后观察逐日尿量，以了解药物奏效程度及作用持续时间，从而调整剂量及间隔时间，一般注射0.2～0.5ml，效果可维持3～4天，具体剂量因人而异，用时应摇匀。长期应用2年左右因产生抗体而减效。慎防用量过大引起水中毒。
3．垂体后叶素水剂 作用仅能维持3～6小时，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症，每次5～10U，皮下注射。
①鼻腔喷雾吸入，每日2次，每次10～20μg（儿童患者每次5μg，每日一次）；
②口服醋酸去氨加压素片剂，每次0.1～0.4mg，每日2～3次，部分患者可睡前服药一次，以控制夜间排尿和饮水次数，得到足够的睡眠和休息；
③肌内注射制剂每毫升含4μg，每日1～2次，每次1～4μg（儿童患者每次0.2～1μg）。由于剂量的个体差异大，用药必须个体化，严防水中毒的发生。
2．鞣酸加压素注射液 5U/ml，首次0.1～0.2ml肌内注射，以后观察逐日尿量，以了解药物奏效程度及作用持续时间，从而调整剂量及间隔时间，一般注射0.2～0.5ml，效果可维持3～4天，具体剂量因人而异，用时应摇匀。长期应用2年左右因产生抗体而减效。慎防用量过大引起水中毒。
3．垂体后叶素水剂 作用仅能维持3～6小时，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症，每次5～10U，皮下注射。
（二）其他抗利尿药物
1．氢氯噻嗪 每次25mg，每日2～3次，可使尿量减少一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管原尿减少，因而尿量减少，对肾性尿崩症也有效。长期服用氢氯噻嗪可能引起低钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐。
2．卡马西平 能刺激AVP分泌，使尿量减少，每次0.2g，每日2～3次。其作用不及氯磺丙脲。
3．氯磺丙脲 刺激AVP释放并增强AVP对肾小管的作用。服药后可使尿量减少，尿渗透压增高，每日剂量不超过0.2g，早晨一次口服。本药可引起严重低血糖，也可引起水中毒，应加以注意。
（三）康复治疗
1.精神性烦渴病人，坚持主动限制水的摄入，通常可以恢复。如未恢复，需注意有无合并中枢病变的可能，并给予相应治疗。
2.肾性尿崩症患者，经适当限钠，应用适当的抗利尿剂治疗，及原发病治疗后，病情通常可以缓解。
3.中枢性尿崩症患者，其康复治疗因病因不同而异。
2．卡马西平 能刺激AVP分泌，使尿量减少，每次0.2g，每日2～3次。其作用不及氯磺丙脲。
3．氯磺丙脲 刺激AVP释放并增强AVP对肾小管的作用。服药后可使尿量减少，尿渗透压增高，每日剂量不超过0.2g，早晨一次口服。本药可引起严重低血糖，也可引起水中毒，应加以注意。
（三）康复治疗
1.精神性烦渴病人，坚持主动限制水的摄入，通常可以恢复。如未恢复，需注意有无合并中枢病变的可能，并给予相应治疗。
2.肾性尿崩症患者，经适当限钠，应用适当的抗利尿剂治疗，及原发病治疗后，病情通常可以缓解。
3.中枢性尿崩症患者，其康复治疗因病因不同而异。
预后
老年人尿崩症的预后情况和病因相关。一般全身疾病或颅脑肿瘤导致的，预后不良；少数渴感缺乏或渴感减退病人，伴有尿崩症时，预后较差；颅脑外伤包括颅脑手术后伴发的，一般恢复后通常可以基本维持正常的生活。
预防
1、避免老年人尿崩症的发病，各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少老年人尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采取有效治疗，也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的，权衡利弊，减量用药或停用药物，也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。
2、早发现尿崩症并进行积极的治疗，实际工作中，中枢性尿崩症最多见，其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病，故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者，应定期随访检查，以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者，及早发现并诊治多尿、多饮患者，均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。
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