1、急性放射反应
急性放射反应一般较轻微。临床表现为头痛、恶心、呕吐和体温升高,甚至出现急性发作的精神意识改变、局部神经学症状的恶化或癫痫。这些反应一般是可恢复的。
2、早期迟发反应
患者在全脑或局部照射后可以出现一过性、自限性的疲劳感,或局部神经学症状的加重,在此之后可以继发出现总体神经学症状的加重。最多见的是急性淋巴细胞性白血病儿童在接受全脑照射后2—6个月出现典型的“嗜眠症”。
3、晚期反应
晚期的放射性脑损伤一般是不可逆的,根据照射的体积、范围,可分为2类:1)局限性放射性坏死。在脑局限性照射后,其晚期效应为局限性脑坏死反应,临床症状一般出现在治疗后6个月—2年,临床表现如运动、感觉和(或)神经反射障碍、癫痫、精神异常和颅压增高症状。2)弥漫性脑白质损伤常见于同时接受鞘内注射氨甲蝶呤及全脑放疗的急性淋巴细胞性白血病患儿,也可以发生在单纯接受全脑或次全脑放疗的患者。常在治疗后1年出现与脑白质损伤有关的临床症状,如轻度倦怠或个性改变、精神功能障碍、记忆力障碍、学习困难(儿童)等,严重者表现为明显的痴呆。

放射性脑损伤的发生机制尚不很清楚,可能与下列因素有关。
1、放射线直接损伤脑组织：快速分裂细胞对放射线尤为敏感。Kurita等发现成年大鼠脑部放射后8h白质细胞凋亡即达高峰,以少突胶质细胞的凋亡为主,致使少突胶质细胞的更新和替代障碍,从而引起脱髓鞘。
2、血管损伤：血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死 放射性脑损伤的病理包括血管内膜反应性增生、增厚,管壁变厚、管腔狭窄,多累及中小动脉,也可累及颈内动脉等大血管。Kamiryo等用辣根过氧化物酶作为示踪剂,电镜扫描脑部经γ射线照射的大鼠,发现照射区毛细血管网增粗,基膜空泡形成,毛细血管密度低于未照射区且平均管径增大。认为血管改变是放射性损伤的基础。用血管渐进性病变可以解释放射性脑损伤潜伏期长以及照射区以外脑组织继发性损害的特点。
3、自身免疫反应：在某些情况下神经组织对放射线有较高的敏感性,可出现自身免疫反应,最终导致脱髓鞘。
4、自由基损伤；放射线使组织内部分酶活性发生改变,使其处于功能不全状态。自由基损伤和免疫反应的参与,引起缓慢、持久、进行性的病理变化,这也可以解释放射性脑损伤潜伏期长的特点。多数学者认为以上几种机制并非相互独立,而是多因素共同作用。

1、MRI检查和CT检查：放射性脑损伤在普通MRI和CT上的表现多无特异性。CT平扫示病灶呈低密度,病灶周边水肿明显。MRI平扫T1WI上多数呈低信号,在T2WI上实质部分有低信号区,而中央坏死区表现为高信号。由于血脑屏障的异常通透性,放射性坏死区在CT和MRI上也可增强,因而与肿瘤复发难以鉴别。
2、质子磁共振光谱仪（1H-MRS）：MRS检查作为一种检测人体内化合物含量的无创性技术与MR传统成像技术有较大区别,它以化合物或单质的化学位移频率分布曲线来表示检查结果,而不是以图像灰度对比显示病变。MRS提供的信息早于MRI,因为生化指标和代谢信息的改变早于疾病的形态学改变,对鉴别放射性脑损伤与肿瘤复发有一定的价值。
3、磁共振灌注成像（MRP）：放射性脑坏死灶内缺乏新生血管，测量局部脑血流量图可以见到坏死灶的局部脑血容量（rCBV）明显降低，由此可以精确地鉴别肿瘤复发和放射性坏死。Sugahara等，应用MRP测量脑肿瘤放疗后脑增强区域标化的相对血流容积比，发现放射性脑损伤强化病灶的rCBV比低于0.6，而肿瘤复发强化病灶的rCBV比高于2.6，当rCBV比在0.6——2.6之间时，MRP无法鉴别，可进一步行PET/CT检查。
4、PET-CT检查：PET-CT可以在分子水平上反映脑 损伤组织的生化改变和代谢状态，因此可在形态学改变出现之前早期诊断。目前较为常用的方法是利用18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）、蛋氨酸（MET）等作为示踪剂以测定损伤组织的葡萄糖及氨基酸代谢情况。放射性脑坏死区域代谢率低于正常脑组织，通常FDG或MET摄取减少，而肿瘤区摄取明显增加。PET-CT检查放射性脑损伤的阳性率高达 94.75%