⑴阻塞症状 可以有排尿困难、尿潴留、疼痛、血尿或尿失禁。

⑵局部浸润性症状 膀胱直肠间隙常被最先累及，这个间隙内包括前列腺、精囊、输精管、输尿管下端等脏器结构，如肿瘤侵犯并压迫输精管会引起患者腰痛以及患者侧睾丸疼痛，部分患者还诉说射精疼。

⑶其他转移症状 前列腺癌容易发生骨转移，开始可无病状，也有因骨转移引起神经压迫或病理骨折就医时始发现前列腺癌。前列腺癌98%为腺癌，2%左右为鳞癌。75%起源于外周带，20%起源于移行带，5%起源于中央带。

前列腺癌分期如下：

①T1：T1a临床阴性，TUR标本癌占总体积5%以下；T1b临床阴性，TUR标本癌占总体积5%以上；T1c临床阴性，PSA＞4μg/L，活检证实癌。   

②T2：T2a局限于2叶；T2b局限于2叶。

③T3：T3a穿破包腔；T3b侵犯精囊。  

④T4：侵犯周围组织。 

⑤N：N0淋巴结无转移；N1盆淋巴结转移；N2远处淋巴结转移。

⑥M：M0远处未见转移；M1远处器官转移。 前列腺癌根据腺体分化、多形性、核异常分级，现常用Gleason分级，将癌细胞分化分为主要和次要两个级，每个级分1～5分。两个级的分数相加，总分2～4分属分化良好癌、5～7分属中等分化癌、8～10为分化不良癌。 前列腺癌大多数为雄激素依赖型，其发生和发展与雄激素关系密切，非激素依赖型仅占少数。前列腺癌可经局部、淋巴和血行扩散、血行转移以脊柱、骨盆最为多见。

该病征发病机制为：现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。 实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化(hypermethylation)失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤(high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN)时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡(apoptosis)受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。 有人推测雄激素受体基因异化，可使雄激素受体对其生长因子起反应，比如胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor)等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外，雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。 生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β(transfoming growthfactor-beta)、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子(platelet derived growth factor)以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用，使基质细胞产生生长因子，后者再作用于上皮细胞，比如，已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子，而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。

2、其他辅助检查 

①B超 检查前列腺内低回声结节，但须与炎症或结石相鉴别。

②核素骨扫描 核素骨扫描较X线拍片常能早期显示转移病灶。

③CT或MRI检查 可显示前列腺形态改变、肿瘤及转移。 

a.CT检查 表现为增强扫描时癌灶呈现增强不明显的低密度区，被膜显示不规则，腺体周围脂肪消失，精囊受侵犯后可表现出精囊境界模糊，膀胱精囊角消失或精囊增大；当肿瘤侵犯膀胱或前列腺周围器官时，盆腔CT均可出现相应的改变，当盆腔淋巴结有肿瘤转移后，CT可以根据盆腔淋巴结群体大小的改变，判断有无转移发生。 

b. MRI检查 主要选用T2加权序列，在T2加权像上，如高信号的前列腺外周带内出现低信号的缺损区，如前列腺带状结构破坏，外周带与中央带界限消失时应考虑前列腺癌。 

④前列腺穿刺活检，可作为确诊前列腺癌的方法。未能穿刺取出肿瘤组织不能否定诊断。