(1)反复性间歇性眼压升高和眼痛，视力下降，常伴有轻度充血和虹视，一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。

(2)角膜后有少许色素沉着，但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。 

(3)当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时，房角就有部分关闭，但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。

(4)激发试验暗室及暗室俯卧试验阳性。

(5)病变晚期，眼底及视野相继出现青光眼性改变。 

高褶虹膜型:这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼，又称短房角型青光眼，这类患者前房深度正常，瞳孔阻滞不明显，主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位，使房水外流受阻。 虹膜呈高褶状，前房中央深，但房角窄，在房角镜下，虹膜前表面外观正常，甚至轻度凹陷状，但其根部赘长，可以隆起于房角，形成高原虹膜，故又称根赘性青光眼。当瞳孔扩大后，周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触，在房角尖端规程、接触、阻挡房水流出，但前房角四个象限的改变并不完全一样，各象限的宽窄度有明显的差异，不一致，这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。 

主要症状： 

(1)早期无明显症状，眼压呈缓慢性上升。 

(2)虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深，而房角较短。

(3)瞳孔散大，视力下降。

(4)周边虹膜切除术后，散瞳可引起发作。 

(5)晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。

（2）生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件，加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。

2、外因 

（1）情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍，血管运动神经紊乱使色素膜充血，水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。 

（2）点散瞳冻结，暗室试验或看电影，电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。

 眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。 

1、急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血，水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。 急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除，如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。

2、慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。 原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。