眼睑痉挛
眼睑痉挛是一种不明原因的、不自主的面神经支配区肌肉的痉挛和抽搐，多发于中老年人，以5 0～70岁多见，女性多于男性。患者早期表现为眨眼次数增多，双眼睑发沉，常常在注视事物时出现阵发性双眼睁开困难。
疾病知识
症状
早期表现为眼部刺痛症状和间歇性瞬目次数增多 ，继而发展到阵发性或持续性眼睑闭合性痉挛
•少数可单侧起病，但几乎所有均发展为双侧受累 ，眼睑痉挛的程度变异大：
（1）主要影响阅读、看电视、开车、走路等
（2）高达2/，发病后2~3年可致功能盲--甚至不能工作和独立生活
（3）偶有病人可自发缓解
（4）病人早期清晨睡醒有短期症状缓解
（5）通常光照可加重眼睑痉挛
（6）紧张、机动、疲劳、生气及某些活动时加重
（7）戴镜、某种动作（说话、唱歌、压眼眶、嚼口香糖、捏耳垂等）可减轻症状（感觉轨迹，sensory tricks或geste antagonistique）
常伴皱眉肌、降眉间肌和鼻旁肌痉挛 ，部分伴有口颌和颈部肌痉挛（Meige综合症），部分患者可伴有精神症状
病因
一、病因：至今病因还不是非常明确 、特发性眼睑痉挛，病因至今未明。可能的影响：
（1）遗传因素
（2）环境因素；
继发性眼睑痉挛：
脑部结构性损伤或药物导致
二、
发病机制 ：多数专家认为是由：
大脑皮质、基底节和脑干水平的感觉传入和运动传出整合功能异常、三叉-面神经瞬目反射环路“可塑性”异常对眼睑痉挛的发病起重要作用。
检查
MRA扫描检查，清晰显示位于脑干旁面神经根出口处，以及出口处与内听道间的动脉襻与面神经的关系，发现血管病变占90%以上：其中小脑下前动脉(33%)、小脑下后动脉(19%)和迷路动脉(7%)病变是常见原因。
诊断
临床表现（观察）
•排除非痉挛性疾病--眼部疾病
•排除眼部其他不自主运动
•排除继发性眼睑痉挛。药物导致TD，其他神经系统如（帕金森氏病，帕金森叠加综合征）
诊断滞后：50%以上眼睑痉挛患者获得明确诊断的时间仍滞后4-10年。
治疗
1、药物治疗
因为眼睑痉挛的控制中枢还不明确,所有没有针对性药物。刚开始眼睑痉挛被认为是精神疾病的表现，因此使用抗精神病的药物。近来发现，这些药物疗效不是由于治疗精神病的作用，而是对运动系统的作用。大多数患者对药物治疗部分或完全没有应答。最好的情况也就是部分短暂的缓解。对各类药物的反应存在个体差异，但没有方法预测哪个患者对哪个特定药物应答。三环类抗抑郁药不直接作用于眼睑痉挛，但是对于存在抑郁加重症状的患者会有帮助。常见的药物包括安定（67%患者有效），氯硝安定（42%有效）和安坦（41%有效）。
以上各种药物显示对眼睑痉挛有部分疗效，其治疗眼睑痉挛和面部肌张力障碍的药理作用机制有3方面的推测：
1）胆碱能过剩
2）GABA功能减退
3）多巴胺过剩。药物治疗效果一般比肉毒毒素注射差，所以只有在对肉毒毒素反应不佳的患者如中面部和下面部痉挛患者中，作为二线治疗。
2、
肉毒毒素
A型肉毒毒素被认为是最有效的治疗选择，可暂时性快速治疗眼轮匝肌痉挛。 第一次治疗时，总剂量每侧眼部不超过25单位，一般推荐眶周4-6个位点。后续的治疗根据患者对前一次治疗的反应做相应调整。每个位点注射2.5-10单位onabotulinumtoxinA。建议低容积高浓度避免弥散到邻近组织风险。眼轮匝肌皮下注射即可，较厚的皱眉肌和降眉间肌可予肌肉内注射。治疗后患者可以回家，活动不受限。大多数患者需要每3个月注射一次，一般范围为1-5个月。
Chundury等发现喜欢incobotulinumtoxinA的患者认为更有效，而喜欢onabotulinumtoxinA的患者认为持续时间更长。但是Saad 和Gourdeau的两侧面部对比研究显示不管是主观还是客观指标，两种肉毒毒素疗效都没有显著差异。
3、手术治疗
足量的肉毒毒素治疗不能有效改善的患者，可考虑手术干预。眼轮匝肌痉挛的主流外科手术为肌切除术。以前的神经切除术由于并发症发生率过高已被完全抛弃。很多眼睑痉挛患者合并眼睑失用。估计50%肉毒毒素治疗失败患者合并眼睑失用，眼睑失用导致功能性失明患者可考虑额肌悬吊术和肌切除术。
预后
药物治疗的目标是改善症状减少并发症。肉毒毒素可改善眼轮匝肌痉挛和自主神经症状。肉毒毒素注射治疗疗效一般是暂时性的，需要长期重复治疗。肉毒毒素注射常见并发症包括眼睑下垂，面肌无力。手术治疗常见并发症包括疤痕和水肿。而眼轮匝肌切除术是永久性的。
预防
本病病因尚不明确。避免近亲结婚避免遗传因素，避免环境因素，避免滥用药物导致眼睑痉挛。
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