糖尿病心肌病
糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。
疾病知识
症状
1.充血性心力衰竭 为糖尿病心肌病的主要临床表现。1型糖尿病患者较成年2型糖尿病患者发生心肌病多见。在糖尿病患者中，女性并发充血性心衰的概率约为男性的2倍。在考虑年龄、血压、体重和胆固醇等因素后，女性糖尿病患者发生心衰的可能性为对照组的5倍多，男性约为2倍。患者如有心梗病史，则很难与心梗后心衰鉴别，需病理活检方能确诊。合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。
2.心律失常 可能由于心肌灶性坏死、纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不均一性而导致心律失常。可表现为房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。不同于冠心病主要呈各种室性心律失常。
3.心绞痛 糖尿病病人除伴发心外膜下冠状动脉病变外，也由于壁内小冠状动脉阻塞而发生心绞痛。
病因
目前的研究认为，糖尿病性心肌病的病理生理过程主要为心肌细胞凋亡，心脏重塑，收缩机制异常并最终发展为心功能不全，其根本上都是由高血糖、胰岛素抵抗与高胰岛素血症或胰岛素缺乏通过对心肌细胞的直接毒性或引发代谢紊乱，氧化应激，神经内分泌系统激活，非酶促糖基化产物堆积等，引起一系列级联反应所致，且各机制间相互影响。
主要病因有以下几点
1.心肌细胞代谢紊乱 糖尿病患者的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(pk-c)和一氧化氮(no)等第二信使介导发生糖基化，导致其功能异常.
2.心肌细胞钙转运缺陷 心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制，而肌浆网ca 泵正常，使逐渐ca 浓聚于肌浆网。ca 超负荷的心肌肌浆网，可增加自发性ca 的释放，心肌舒张时张力增高，心脏的顺应性下降。
3.冠状动脉的微血管病变 糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。
4.心肌间质纤维化 是由于糖尿病病程较久由糖基化的胶原沉积所致。
5.心脏自主神经病变 约83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。
检查
1.超声心动图 左室舒张功能障碍。在无临床心衰表现的糖尿病患者，以左室舒张功能的异常为特征，较收缩功能异常出现早且明显，等容舒张时间(ivrt)延长，峰充盈率下降及快速充盈期延长，e/a比值下降，左心室舒张末内径(lvedd)减小。当糖尿病患者并发充血性心衰时，有心脏扩大、左室收缩运动障碍、左室收缩功能受损等扩张型心肌病的超声心动图表现。
2.心电图 常见窦性心动过速、st-t改变及各种心律失常，左室高电压等。
3.x线胸片 多数糖尿病性心肌病病人心脏大小是正常的，伴心力衰竭或高血压的病人可见左心室增大。
4.心肌活检 对疑诊病人可进行心内膜心肌活检，发现特征性微血管病变和(或)间质pas阳性物质沉着时有助于诊断。
5.介入性心导管检查 有研究表明糖尿病心肌病患者一般有左室舒张末压(lvedp)升高，舒张末容积(lvedv)正常或增加，前者与后者的比值(lvedp/lvedv)升高，此比值反映左室僵硬度和左室舒张功能状态。另外患者每搏排出量和射血分数降低，部分患者左室收缩运动弥漫性减弱。
6.心率变异性检测(hrv) 有报道，约占50%的糖尿病患者24h内心率变异性减弱或消失。研究表明，hrv的领域分析结果已用于预测糖尿病的自主神经受损病员的意外死亡。bemardi报道，糖尿病患者24h血压波动消失，即夜间的血压低谷消失，这一现象主要归因于夜间交感神经超常兴奋，可提示糖尿病患者因心血管病变致死者尤多见于夜间的原因。
7.心脏自主神经功能检测 临床上可作为评估糖尿病患者交感神经受损的程度。自主神经病变的证据：
①立、卧位试验，心率差值＜10次/min；
②valsalva动作指数≤1.0；
③体位性低血压由卧位5s内起立时，收缩压下降＞30mmhg(3.99kpa)，舒张压下降＞20mmhg(2.66kpa)，伴头晕等症状；
④病理检查心脏自主神经纤维减少、分段、局部有核状和球状增厚。
8.心功能检查 糖尿病心肌病其心室肌大部或全部受累，整个心室收缩能力普遍降低，心室壁顺应性降低，心肌收缩不协调。
诊断
糖尿病性心肌病目前尚无统一的诊断标准，以下几点可供参考：
1.确诊糖尿病(尤其是1型糖尿病)。
2.有心力衰竭的临床表现。
3.心脏扩大伴心脏收缩功能受损，心脏无扩大者则有舒张功能障碍。
4.排除了高血压心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰。
5.必要时行心肌活检，发现微血管病变及pas染色阳性者可确诊。
6.有其他微血管病变，如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病。
治疗
1.生活方式干预：饮食和运动对糖尿病心肌病治疗是有益
的，有助于改善血糖控制，同时有助于改善胰岛素敏感性，
控制体重有助于减轻心脏负担。
2.控制血糖：控制血糖可以改善高糖毒性，从病理生理机
制上可以改善糖尿病心肌病。二甲双胍被认为可以激活腺苷
酸活化蛋白激酶（AMPK），而AMPK 在心脏代谢和能量代谢
中具有重要的作用，因此二甲双胍治疗可能会使糖尿病心肌
病获益。肠促胰素，例如胰高糖素样肽-1（GLP-1）激动剂，
被研究表明具有心脏保护作用
3.他汀类药物：他汀类药物从机制上具有抑制胆固醇合成，
同时抗炎症反应和抗氧化应激的作用。有研究表明他汀类药
物可以改善心脏左心室功能及抑制心肌纤维化
4.肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统阻滞剂：已有研究证明
RAAS 阻滞剂不仅能够降低血压，而且能够减轻胰岛素抵抗，
并改善心肌舒张功能
5.游离脂肪酸代谢的调节剂：目前的研究表明，哌克苷林、
曲美他嗪、雷诺嗪、胺碘酮等作为游离脂肪酸代谢调节剂可
以改善脂毒性
6.白藜芦醇：白藜芦醇是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的去
乙酰化酶沉默信息调节因子 2 相关酶 1（ Sir-1）激活剂，不
仅具有降低血糖和改善胰岛素敏感性的作用，还可以通过对
Sir-1 的作用调整FOXO1 转录因子的活性
7.细胞和基因治疗：随着对糖尿病心肌病发表机制认识不
断更新，细胞和基因的治疗将是未来的重要方向。
预后
糖尿病心肌病预后随个体的病情差异而不同，有些随糖尿病病情的好转而缓解，有些随其病情而加重，发生心力衰竭或心脏性猝死。糖尿病心肌病合并心肌梗死者发生包括猝死在内的严重心血管病变的危险性较非糖尿病心肌梗死者明显增高；心肌梗死后30天和1年内的病死率较非糖尿病患者高出50%、100%。女性危险性高于男性。随糖尿病心肌病病程的延长，预后将更差，发生心力衰竭和再梗死的危险性将更高。
预防
1.糖尿病心肌病的预防重点在于糖尿病的二级预防，防止各种并发症的发生。因此，必须控制糖尿病的发展和血糖的基本稳定。这样可以降低“三高现象”的连锁反应，减轻细胞的皱缩与水肿效应，从而可以维持正常细胞膜的功能。
2.适量的体育运动不仅可以增强血液循环，改善微循环功能，冲刷与按摩血管内膜，而且可以改善细胞膜功能，有利于维持血糖的稳定。
3.定期检查心肌抗核抗体，以排除自身免疫反应。倘发现自身免疫心肌病应早期采取措施，防止对心肌的继续损害。
4.防止感染，避免罹患感染性心肌病，如果有感染迹象，应及时行抗感染治疗。
健康问答
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临床中如何诊断糖尿病心肌病？
主要靠排除性诊断，糖尿病患者有心衰症状，排除了高血压心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰。
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