门静脉血栓形成
门静脉血栓形成是指门静脉主干或其肝内左右分支血栓形成，常见于肝硬化失代偿期或其他终末期肝病。
疾病知识
症状
肝硬化PVT通常没有明显的临床症状，多在肝硬化随访超声检查中发现。在某些情况下，胃肠道出血、腹水或腹水突然增多或发生肝性脑病可能与PVT的发生有关。血栓若累及肠系膜上静脉会出现腹痛、腹胀和肠道缺血的症状，同时可出现顽固性腹泻，肠梗死的发生风险较高。
病因
门静脉血栓的主要原因是肝硬化、胰腺炎、凝血系统异常和其他综合原因，肝硬化门脉高压是主要原因。门静脉血栓形成患者的病因分别为肝硬化门静脉高压、脾脏切除手术、恶性肿瘤侵犯，考虑为血液高凝状态及长期服用避孕药所致。肝硬化门静脉高压形成门静脉血栓可能与肝脏合成功能降低，造成体内凝血因子及抗凝因子水平改变及门静脉血流减慢有关。IP3Rl表达的信号通路中关键作用。
检查
超声、CT、CTA、MR、3DCEMRA及间接法门静脉造影检查。
声像图表现：门静脉主干及其分支、肠系膜上静脉和／或脾静脉管腔内探及实性低回声区或中等回声区。门静脉内未见血流信号或门脉内血流束变细，不规则狭窄部位血流增快，狭窄远端血流紊乱。门静脉管腔内径增宽。部分患者门脉周边探及网状的侧支循环血流。
CT及MR表现：CT平扫门静脉及其属支内可高密度、等密度或低密度影，不同类型范围不一；CTA及MRA表现为血栓为低密度或低信号类圆形、结节状、斑块状、条状充盈缺损，在MPR或VR遮挡后的图像上显示较好。血栓与腔内高密度或高信号的对比剂形成强烈的反差：门静脉形态变化不显著。侧支血管不明显。门静脉及其属支消失，部分在门静脉及其属支血管壁血栓之间可见少量对比剂勾勒出血管的轮廓，冠状面MPR图像显示最清楚。MR Tmerisp序列T2WI可以提示门静脉系统内高信号的血流被低信号的血栓所取代。门静脉增宽。可以见到向肝性及离肝性侧支血管形成，呈网状、纤细的条状、蚯蚓状、蜂窝状改变。
问接门静脉造影表现：门静脉及其分支、属支内类圆形、结节状、斑块状、条状充盈缺损。门静脉及其属支不显影或造影剂沿血管壁与血栓之间呈条样通过，流动缓慢，呈现“双轨征”。可见网状、蜂窝状等向肝及离肝性侧支血管。
诊断
超声诊断PVT的准确率为88％～98％，特异性和敏感性达到80％～100％，但受检查者经验和患者个体情况影响较大。内镜超声诊断PVT的敏感性及特异性更高旧。对比增强超声在门静脉血流速度极低的情况下检查效果优于灰阶超声和彩色多普勒超声。侵入性血管造影是诊断PVT的金标准，但临床较少使用。CT和MRI能更好地观察肠系膜血管和鉴别肠道缺血情况。PET．CT检查可用于区分良恶性PVT。
治疗
抗凝治疗：进行抗凝治疗前，应行内镜下静脉曲张结扎术控制活动性出血、消除静脉曲张出血风险。是否使用非选择性B阻滞剂预防出血尚存争议，非选择性B阻滞剂会减少脾脏血流引起门静脉血流淤滞，可能增加血栓栓塞进一步发展的风险。抗凝治疗可以提高门静脉的再通率，防止栓塞继续发展。与未接受任何治疗的肝硬PVT相比，接受抗凝治疗的患者门静脉再通率明显升高，而且明确诊断后早期开展抗凝治疗与门静脉再通率呈正相关。低分子肝素(LMWH)和维生索K拮抗剂(VKA)是研究中最常使用的抗凝剂。肝硬化PVT使用LMWH抗凝具有较高的安全性和有效性，可以延缓肝功能失代偿的发生，改善生存率。肝硬化患者INR的基线升高，使用VKA抗凝时INR值应保持在2～3。有研究显示消除静脉出血风险后，使用标准的华法林抗凝方案(初始剂量1 me／d，每周行INR监测，在INR达到2～3之前每次增加l mg的剂量，为期1年)治疗肝硬化PVT可以有效开通阻塞血管，疗程满1年后阻塞血管部分开通而无抗凝相关并发症的患者可以继续行抗凝治疗¨。磺肝葵钠通过选择性地抑制xa因子阻断凝血酶的产生，临床上已用于深静脉血栓和急性冠脉综合征的防治
预后
肝硬化患者在住院期间行预防性抗凝治疗具有较高安全性，不会增加胃肠道出血的发生率和总体死亡率。
预防
预防血栓进一步发展，尽快恢复门静脉再通；治疗并发症(如肠坏死)； 如果可能，治疗潜在的促进血栓形成的危险因
健康问答
参考资料
李丽, 刘潇, 陈东风. 肝硬化门静脉血栓形成的临床研究进展[J]. 胃肠病学和肝病学杂志, 2015, 24(11):1303-1306. 侯智通, 赵瑞峰, 陈亮,等. 门静脉血栓形成的影像学表现及病因探讨[J]. 临床消化病杂志, 2013, 25(2):91-92..
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肝脏 门静脉炎 血栓
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