2.诱发心绞痛的体力活动阈值突然的和持久的降低；

3.心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；

4.出现静息型或夜间型心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；

5.发作时伴有新的相关特征如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常用的静息方法和舌下含服硝酸甘油的治疗方法原来能控制慢性稳定型心绞痛，而对于不稳定型心绞痛通常只能起暂时或不完全性的缓解作用。

大多数不稳定型心绞痛患者具有严重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量减少即可诱发心肌缺血。血管收缩药的短暂影响和(或)血小板血栓形成引起管腔直径进一步狭窄，导致心肌氧供量减少，从而发生自发性(静息性)心绞痛。动脉压力增高和(或)心动过速也可增加心肌需氧量，诱发不稳定型心绞痛。 研究表明，在许多不稳定型心绞痛患者中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，诱发心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最常见的促发因素。在一些不稳定型心绞痛发作中，心肌需氧量的增加和氧供量的减少可能同时发生。在临界冠状动脉狭窄的病人中，心肌需氧量的轻微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛。此结果可以解释不稳定型心绞痛患者缺血事件分布在24h内的变化。在早晨因冠状动脉出现储备低而出现严重缺血的发生率较高。

（1）静息心电图：此方法不能肯定是否有冠状动脉疾病，因为即使在心绞痛非常严重的病人静息心电图正常的也很常见（约占50%），但是，静息心电图可以有冠心病其他表现，例如陈旧性心肌梗死的表现或非特异性ST-T改变。 　　 

（2）胸痛发作时的心电图：绝大多数心绞痛病人可出现发作性心肌缺血引起的ST改变，主要表现为ST段压低0.1mv（1mm），发作缓解后可恢复，有时出现T波倒置或低平。 　　 

（3）负荷心电图试验：包括运动平板和二阶梯运动试验，在运动中出现典型的心绞痛；运动中或后即刻ECG出现ST段水平或下斜型压低≥0.1mv，或原有的ST段下降者，运动后在原有基础上再下降0.1mv，并持续2min以上才逐渐恢复正常者；运动中血压下降等为阳性结果，阴性标准：运动已达预计心率，心电图无ST段下降或下降较运动前<0.1mv。 　　 

（4）动态心电图：可发现有症状的心肌缺血和无痛性心肌缺血。
1.心电图 在不稳定型心绞痛中，短暂的ST段偏移、下降或抬高，和(或)T波倒置经常发生，但不是所有的病人都有的。症状减轻时，ST段动态偏移(下降或上升≥1mm)或T波倒置部分消除，是预后较差的重要标志，随之可发生急性心肌梗死或死亡。出现短暂的 u波倒置是不稳定型心绞痛的一个少见、隐匿的心电图表现。有前间隔导联ST段变化的病人，通常有明显的冠状动脉左前降支狭窄，提示高危人群。如能有以前记录的心电图作对比，则诊断准确性将会提高。 通常，心电图变化随着疼痛的缓解而完全或部分消失。心电图改变持续超过12h提示已发生了无Q波型(现多称为非ST段抬高型)心肌梗死。 如果患者具有慢性稳定型心绞痛的典型病史，或确定的冠心病诊断(先前有心肌梗死、冠状动脉造影图片异常或有非侵入性运动试验阳性病史)，不稳定型心绞痛的诊断可根据临床症状特点做出，甚至没有心电图变化。在以前没有冠心病证据和没有心电图变化的病人组中，其临床诊断会缺乏准确性。 需要提及的是，缺血性胸痛不是短暂急性心肌缺血可靠的或敏感的指标。原发性冠状动脉血流量减少伴有各种多样的轻微心电图变化，可先于疼痛或不适症状出现。临床研究发现，多达90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛。24h动态心电图检测发现的缺血表现，可作为住院和随访期间不利结局的预测指标。 2.动态心电图监测 在不稳定心绞痛中，几乎2/3缺血事件是无症状的，不可能被常规的心电图发现。因此，对ST段进行连续监测是很有意义的。现已发现有15%～30%的不稳定心绞痛病人有暂时的ST段变化，主要是ST段压低。这些病人随后发生心脏事件的危险性增加，因此可用Holter监测来评估病人的预后。

2、实验室检查可以发现冠心病的危险因素和引起心绞痛的继发性因素；如贫血，甲亢及低氧血症、血糖、血脂异常等。并可检测肌钙蛋白、心肌酶等。 

3、超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常：运动减弱，无运动和矛盾运动。

4、冠状动脉造影冠状动脉主要分支有>75%狭窄或左主干狭窄>50%，即可诊断冠心病。是诊断冠心病的金标准。

5、 冠脉CTA:多层螺旋CT冠状动脉呈像，可用于判断官腔狭窄程度与管壁钙化情况。不如冠脉造影准确。

6、放射性核素检查：包括：核素心肌显像及负荷试验、放射性核素心腔造影，正电子发射断层心肌现象。