肥胖症
肥胖症（obesity）指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常、体重增加，是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用所引起的慢性代谢性疾病。
别名：
中心性肥胖
脂肪过多
obesity
hyperliposis
adipositas
英文名：
obesity
发病部位：
全身
就诊科室：
内分泌科
症状：
月经初潮早至性发胖
青春期肥胖
更年期肥胖
女性型肥胖
非妊娠原因所致妊娠纹
肥胖纹
产后发胖性中年发胖
多发人群：
男性
女性
治疗手段：
药物康复疗法
手术
并发疾病：
高脂血
高血压
是否遗传：
否
是否传染：
否
疾病知识
症状
肥胖症可见于任何年龄，女性较多见。多有进食过多和（或）运动不足病史。常有肥胖家族史。轻度肥胖症多无症状。中重度肥胖症可引起气急、关节痛、肌肉酸痛、体力活动减少以及焦虑、忧郁等。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、糖耐量异常或糖尿病等疾病常同时发生，并伴有高胰岛素血症，即代谢综合征。肥胖症还可伴随或并发睡眠中阻塞性呼吸暂停、胆囊疾病、高尿酸血症和痛风、骨关节病、静脉血栓、生育功能受损以及某些癌肿（女性乳腺癌、子宫内膜癌，男性前列腺癌、结肠和直肠癌等）发病率增高等，且麻醉或手术并发症增高。肥胖可能参与上述疾病的发病，至少是其诱因和危险因素，或与上述疾病有共同发病基础。肥胖症及其一系列慢性伴随病、并发症严重影响患者健康、正常生活及工作能力和寿命。严重肥胖症患者精神方面付出很大代价，自我感觉不良及社会关系不佳，受教育及就业困难。
病因
肥胖症是一组异质性疾病，病因未明，被认为是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。脂肪的积聚总是由于摄入的能量超过消耗的能量，即无论多食或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖，但这一能量平衡紊乱的原因尚未阐明，肥胖者这些因素与正常人的微小差别在统计学上未能显示，但长期持续下去则可能使脂肪逐渐积聚而形成肥胖症。
肥胖症有家族聚集倾向，但遗传基础未明，也不能排除共同饮食、活动习惯的影响。某些人类肥胖症以遗传因素在发病上占主要地位，如一些经典的遗传综合征，Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征等，均有肥胖。近来又发现了数种单基因突变引起的人类肥胖症，分别是瘦素基因（OB）、瘦素受体基因、阿片-促黑素细胞皮质素原（POMC）基因、激素原转换酶-1（PC-1）基因、黑皮素受体4（MC4R）基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）基因突变肥胖症。但上述类型肥胖症极为罕见，绝大多数人类肥胖症是复杂的多基因系统与环境因素综合作用的结果。
环境因素中主要是饮食和体力活动。坐位生活方式、体育运动少、体力活动不足使能量消耗减少；饮食习惯不良，如进食多、喜甜食或油腻食物使摄入能量增多。饮食构成也有一定影响，在超生理所需热量的等热卡食物中，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚。文化因素则通过饮食习惯和生活方式而影响肥胖症的发生。此外，胎儿期母体营养不良、蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化时，也容易发生肥胖症。
遗传和环境因素如何引起脂肪积聚尚未明确，较为普遍接受的是“节俭基因假说”（Neel，1962）。节俭基因指参与“节俭”的各个基因的基因型组合，它使人类在食物短缺的情况下能有效利用食物能源而生存下来，但在食物供应极为丰富的社会环境下却引起（腹型）肥胖和胰岛素抵抗。潜在的节俭基因（腹型肥胖易感基因）包括β3-肾上腺素能受体基因、激素敏感性脂酶基因、PPARγ基因、PC-1基因、胰岛素受体底物-1（IRS-1）基因、糖原合成酶基因等，这些基因异常的相对影响未明。
检查
肥胖症的评估包括测量身体肥胖程度、体脂总量和脂肪分布，其中后者对预测心血管疾病危险性更为准确。常用测量方法：
①体重指数（body mass index，BMI）：测量身体肥胖程度，BMI（kg/m2）=体重（kg）/[身长（m）]2。BMI是诊断肥胖症最重要的指标（详见下文）。
②理想体重（ideal body weight，IBW）：可测量身体肥胖程度，但主要用于计算饮食中热量和各种营养素供应量。IBW（kg）=身高（cm）－105或IBW（kg）=[身高（cm）－100]×0.9（男性）或0.85（女性）。
③腰围或腰/臀比（waist/hip ratio，WHR）：反映脂肪分布。受试者站立位，双足分开25～30cm，使体重均匀分配。腰围测量髂前上棘和第12肋下缘连线的中点水平，臀围测量环绕臀部的骨盆最突出点的周径。目前认为测定腰围更为简单可靠，是诊断腹部脂肪积聚最重要的临床指标。
④CT或MRI：计算皮下脂肪厚度或内脏脂肪量，是评估体内脂肪分布最准确的方法，但不作为常规检查。
⑤其他：身体密度测量法、生物电阻抗测定法、双能X线（DEXA）吸收法测定体脂总量等。
诊断
根据所测指标与危险因素和病死率的相关程度，并参照人群统计数据而建议，目前国内外尚未统一。2003年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南（试用）》以：BMI值≥24为超重，≥28为肥胖；男性腰围≥85cm和女性腰围≥80cm为腹型肥胖。2004年中华医学会糖尿病学分会建议代谢综合征中肥胖的标准定义为BMI≥25。应注意肥胖症并非单纯体重增加，若体重增加是肌肉发达，则不应认为肥胖；反之，某些个体虽然体重在正常范围，但存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，有易患2型糖尿病、血脂异常和冠心病的倾向，因此应全面衡量。用CT或MRI扫描腹部第4～5腰椎间水平面计算内脏脂肪面积时，以腹内脂肪面积≥100cm2作为判断腹内脂肪增多的切点。
治疗
（一）行为治疗
通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确认识从而配合治疗，采取健康的生活方式，改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持，是治疗肥胖症最重要的步骤。
（二）医学营养治疗
控制总进食量，采用低热卡、低脂肪饮食。对肥胖患者应制订能为之接受、长期坚持下去的个体化饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。只有当摄入的能量低于生理需要量、达到一定程度负平衡，才能把贮存的脂肪动员出来消耗掉。由于每公斤身体脂肪含热量31050kJ（7500kcal），因而如果每天热量负平衡达到2070kJ（500kcal）则每15天可使体重减轻1kg。热量过低患者难以坚持，而且可引起衰弱、脱发、抑郁、甚至心律失常等，有一定危险性。一般所谓低热量饮食指每天62～83kJ（15～20kcal）/kg IBW，极低热量饮食指每天<62kJ（15kcal）/kg IBW。减重极少需要极低热量饮食，而且极低热量饮食不能超过12周。饮食的合理构成极为重要，须采用混合的平衡饮食，糖类、蛋白质和脂肪提供能量的比例，分别占总热量的60％～65％、15％～20％和25％左右，含有适量优质蛋白质、复杂糖类（例如谷类）、足够新鲜蔬菜（400～500g/d）和水果（100～200g/d）、适量维生素和微量营养素。避免油煎食品、方便食品、快餐、巧克力和零食等，少吃甜食，少吃盐。适当增加膳食纤维、非吸收食物及无热量液体以满足饱腹感。
（三）体力活动和体育运动
与医学营养治疗相结合，并长期坚持，可以预防肥胖或使肥胖患者体重减轻。必须进行教育并给予指导，运动方式和运动量应适合患者具体情况，注意循序渐进，有心血管并发症和肺功能不好的患者必须更为慎重。尽量创造多活动的机会、减少静坐时间，鼓励多步行。
（四）药物治疗
医学营养和运动治疗的主要问题是难以长期坚持，中断后往往体重迅速回升，因此也倾向于对严重肥胖患者应用药物减轻体重，然后继续维持。但长期用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者个体情况衡量可能得到的益处和潜在危险作出决定。目前对减重药物治疗的益处和风险的相对关系尚未作出最后评价。减重药物应在医生指导下应用。
根据《中国成人超重和肥胖预防控制指南（试用）》，药物减重的适应证为：
①食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多；
②合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝；
③合并负重关节疼痛；
④肥胖引起呼吸困难或有睡眠中阻塞性呼吸暂停综合征；
⑤BMI≥24有上述合并症情况，或BMI≥28不论是否有合并症，经过3～6个月单纯控制饮食和增加活动量处理仍不能减重5％，甚至体重仍有上升趋势者，可考虑用药物辅助治疗。
下列情况不宜应用减重药物：
①儿童；
②孕妇、乳母；
③对该类药物有不良反应者；
④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂。
减重药物主要有以下几类：
①食欲抑制剂：作用于中枢神经系统，主要通过下丘脑调节摄食的神经递质如儿茶酚胺、血清素能通路等发挥作用。包括拟儿茶酚胺类制剂，如苯丁胺（phentermilae）等；拟血清素制剂，如氟西汀（fluoxetine）；以及复合拟儿茶酚胺和拟血清素制剂，如β-苯乙胺（西布曲明，sibutramine）。
②代谢增强剂：β3肾上腺素受体激动剂可增强生热作用、增加能量消耗，其效应仍在研究和评价之中；甲状腺素和生长激素已不主张应用。
③减少肠道脂肪吸收的药物：主要为脂肪酶抑制剂奥利司他（orlistat）。目前获准临床应用的只有奥利司他和西布曲明，且尚需长期追踪及临床评估。
1．奥利司他 非中枢性作用减重药，是胃肠道胰脂肪酶、胃脂肪酶抑制剂，减慢胃肠道中食物脂肪水解过程，减少对脂肪的吸收，促进能量负平衡从而达到减重效果。配合平衡的低热量饮食，能使脂肪吸收减少30％，体重降低5％～10％，并能改善血脂谱、减轻胰岛素抵抗等。治疗早期可见轻度消化系统副作用如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。需关注是否影响脂溶性维生素吸收等。推荐剂量为120mg，每天3次，餐前服。
2．西布曲明 中枢性作用减重药。特异性抑制中枢对去甲肾上腺素和5-羟色胺二者的再摄取，减少摄食；产热作用可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活棕色脂肪组织β3肾上腺素能受体有关。可能引起不同程度口干、失眠、乏力、便秘、月经紊乱、心率增快和血压增高等副作用。老年人及糖尿病患者慎用。高血压、冠心病、充血性心力衰竭、心律不齐或卒中患者不能用。血压偏高者应先有效降压后方使用。推荐剂量为每天10～30mg。 新近开发的利莫那班（rimonabant）为选择性CB1受体拮抗剂，作用于中枢神经系统抑制食欲，作用于脂肪组织诱导FFA氧化，可有效减轻体重，尚未发现明显副作用。
根据《中国成人超重和肥胖预防控制指南（试用）》，药物减重的适应证为：
①食欲旺盛，餐前饥饿难忍，每餐进食量较多；
②合并高血糖、高血压、血脂异常和脂肪肝；
③合并负重关节疼痛；
④肥胖引起呼吸困难或有睡眠中阻塞性呼吸暂停综合征；
⑤BMI≥24有上述合并症情况，或BMI≥28不论是否有合并症，经过3～6个月单纯控制饮食和增加活动量处理仍不能减重5％，甚至体重仍有上升趋势者，可考虑用药物辅助治疗。
下列情况不宜应用减重药物：
①儿童；
②孕妇、乳母；
③对该类药物有不良反应者；
④正在服用其他选择性血清素再摄取抑制剂。
减重药物主要有以下几类：
①食欲抑制剂：作用于中枢神经系统，主要通过下丘脑调节摄食的神经递质如儿茶酚胺、血清素能通路等发挥作用。包括拟儿茶酚胺类制剂，如苯丁胺（phentermilae）等；拟血清素制剂，如氟西汀（fluoxetine）；以及复合拟儿茶酚胺和拟血清素制剂，如β-苯乙胺（西布曲明，sibutramine）。
②代谢增强剂：β3肾上腺素受体激动剂可增强生热作用、增加能量消耗，其效应仍在研究和评价之中；甲状腺素和生长激素已不主张应用。
③减少肠道脂肪吸收的药物：主要为脂肪酶抑制剂奥利司他（orlistat）。目前获准临床应用的只有奥利司他和西布曲明，且尚需长期追踪及临床评估。
1．奥利司他 非中枢性作用减重药，是胃肠道胰脂肪酶、胃脂肪酶抑制剂，减慢胃肠道中食物脂肪水解过程，减少对脂肪的吸收，促进能量负平衡从而达到减重效果。配合平衡的低热量饮食，能使脂肪吸收减少30％，体重降低5％～10％，并能改善血脂谱、减轻胰岛素抵抗等。治疗早期可见轻度消化系统副作用如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。需关注是否影响脂溶性维生素吸收等。推荐剂量为120mg，每天3次，餐前服。
2．西布曲明 中枢性作用减重药。特异性抑制中枢对去甲肾上腺素和5-羟色胺二者的再摄取，减少摄食；产热作用可能与其间接刺激中枢交感传出神经、激活棕色脂肪组织β3肾上腺素能受体有关。可能引起不同程度口干、失眠、乏力、便秘、月经紊乱、心率增快和血压增高等副作用。老年人及糖尿病患者慎用。高血压、冠心病、充血性心力衰竭、心律不齐或卒中患者不能用。血压偏高者应先有效降压后方使用。推荐剂量为每天10～30mg。 新近开发的利莫那班（rimonabant）为选择性CB1受体拮抗剂，作用于中枢神经系统抑制食欲，作用于脂肪组织诱导FFA氧化，可有效减轻体重，尚未发现明显副作用。
（五）外科治疗
可选择使用吸脂术、切脂术和各种减少食物吸收的手术，如空肠回肠分流术、胃气囊术、小胃手术或垂直结扎胃成形术等。手术有一定效果，部分患者获得长期疗效，术前并发症不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定危险性，仅用于重度肥胖、减重失败而又有严重并发症，这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应监测和处理。
预后
如果是内分泌系统紊乱引起的肥胖症，通过手术等方法的治疗，可以根除;如果是药物引起的肥胖症，停药后也可改善肥胖;如果是遗传引起的肥胖症，暂无好的治疗方式;如果是单纯性肥胖症，一般经过治疗，预后都较好，但应注意的是，即使减肥成功，在以后的生活中也应继续坚持合理的饮食与运动，以免再次发生肥胖症。
预防
肥胖症的发生与遗传及环境有关，环境因素的可变性提供了预防肥胖的可能性。应做好宣传教育工作，鼓励人们采取健康的生活方式，尽可能使体重维持在正常范围内；早期发现有肥胖趋势的个体，并对个别高危个体具体进行指导。预防肥胖应从儿童时期开始，尤其是加强对学生的健康教育。
健康问答
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