本病病因发病机制仍不明确,可能与自主神经功能障碍、体位改变时交感神经系统过度激活有关。
体位改变时的血压变化是多因素共同作用的结果,包括颈动脉窦和主动脉弓压力感受器、交感神经与迷走神经张力、循环中血管活性物质的水平、组织肾上腺能受体的敏感性等。体位性高血压患者由于直立位时血液过多积聚在下肢,致使心输出量减少,反射性引起交感神经系统过度激活,同时立位改变导致血浆去甲肾上腺素和加压素水平明显升高,使动脉血管收缩,血压升高。体位性高血压患者通常伴随高血压晨峰、超勺型血压曲线和夜间血压过度降低等情况,均与α肾上腺素能受体过度激活有关。
也有学者认为,体位性高血压可能是压力感受器敏感性及交感神经系统活性不平衡所致。
另有研究显示,交感神经过度兴奋导致肾脏入球小动脉收缩,引起肾小球血流量减少,肾素分泌,导致醛固酮增加。肾脏缺血也可通过刺激入球动脉的感受器刺激交感神经系统活性,从而启动血压升高的恶性循环。