2.牙周破坏的严重程度与糖尿病的类型、代谢控制的程度、糖尿病的病程长短以及有无全身并发症等有关。1型患者在12岁以后即可发生牙周炎，在13～18岁的患者中，牙周炎的发生率约为9.8％，而19岁以上者可达39％。患者牙周组织炎症较重，病损以切牙和第一磨牙处较重，但年龄增大后，病变可扩展到其他牙齿。本型患者的龈下菌斑中以嗜二氧化碳噬纤维菌、厌氧弧菌和放线菌等为主，有别于成人牙周炎和青少年牙周炎的龈下菌群

糖尿病患者中性粒细胞黏附、趋化、吞噬、杀菌功能均明显降低；由于代谢异常，发生微血管病变，局部形成厌氧环境，龈下微生物组成改变；部分糖尿病患者由于带有特定的基因型，对牙周致病菌感染具有高反应性。在同等的致病菌刺激下，1型糖尿病患者表达的IL-1β、PGE2、TNFα等炎症介质的量明显高于非糖尿病患者，造成过强的炎症反应，导致过度的组织损伤。另外，高血糖症可抑制牙周纤维中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原糖氨多糖和骨基质合成减少，影响牙周组织的更新和改建，其组织修复功能也减弱。近来研究发现1型糖尿病与快速进展型牙周炎均与组织相容性抗原HUA-DQ和DR区基因相关联，这些基因通过对单核巨噬细胞和T细胞功能的调节影响宿主的免疫反应，提示该基因区的不利组合可能是重度牙周炎和1型糖尿病的共同遗传学基础，使两种疾病常伴发于同一患者。糖尿病患者血糖水平得到控制后，中性粒细胞功能随之改善，牙周有益菌增多，胶原合成增加，伤口愈合加快，牙周病变随之减轻。由于2型糖尿病伴发的牙周炎与遗传因素关系不大，而更多地受糖代谢影响，故患者糖代谢控制后牙周状态改善比1型糖尿病患者更明显，另一方面，重度牙周炎患者如得不到及时治疗，将加重已有的糖尿病，抵消降糖药的作用，使血糖进一步升高。

1、牙周探诊：

1）Glickman法：I度：病变早期，分叉区骨质轻微吸收，牙周探针可探到根分叉的外形，但尚不能水平探入分叉内，牙周袋属于骨上袋。X线下通常看不到改变。 II度：牙周探针可从水平方向部分探入根分叉内，未能与另侧相通，探入深度超过牙齿宽度的1/3。 III度：根尖骨隔完全破坏，且牙龈退缩而使病变的根分叉区完全暴露于口腔内。

2）Hamp提出的分区法： I度：牙周探针可水平方向探入分叉区，探入深度未超过牙齿宽度的1/3。 II度：根分叉区骨质的水平破坏已超过牙齿宽度1/3，但尚未与对侧贯通。 III度：根分叉区骨质已有贯通性破坏，牙周探针可畅通。

3）BI出血指数 0=牙龈健康，无炎症和出血 1=牙龈颜色有炎症改变，探诊后不出血 2=探诊后有点状出血 3=探诊后出血沿牙龈缘呈线状 4=出血溢满并溢出龈沟 5=自动出血

4）GI牙龈指数 0=牙龈正常 1=轻度炎症，轻度颜色改变及水肿 2=中度炎症，色红、水肿，探诊出血 3=重度炎症，红肿明显或有溃疡，有自发出血倾向

5）PD牙周探诊断深度 

正常牙龈的龈沟深度不超过2-3mm。正规的牙周探诊应对每个牙记录6个部位：颊侧近中、中央、远中及舌侧近中、中央、远中部位。 牙龈的炎症，探诊的力量，探针本身的粗细以及尖端的形状都会影响探针进入的深度。

6）M牙齿的松动度

I度：颊舌向动 

II度：颊舌向近远中向均有 III度：垂直松动

2、局部促进因素的检查 　　

检查有无不良的义齿或固定冠、桥，有无邻面充填体的悬突，或不良的正畸矫治器，修复材料的表面是否光洁，有无错殆、不良习惯、食物嵌塞、解剖异常等(如畸形舌侧沟、附着龈过窄、系带附着异常等)。 　　

3、菌斑、牙石的检查 　　

用目测的方法记录菌斑、软垢、牙石、牙面着色的量。同时，根据需要和条件，可采用不同的菌斑指数等较为客观的量化指标来描述菌斑的量。 　　

4、检查牙龈炎症状况 　　

检查牙龈色泽、形态和质地的变化。用探诊后牙龈有无出血表示牙龈有无炎症。

5、血糖检查 ：随机血糖检测大于等于11.1；空腹血糖大于等于7.0；葡萄糖负荷后2小时血糖检测大于等于11.1；