1)遗传因素和发育异常
2)感染:小儿慢性肺炎大多数是由急性肺炎演变而来的。病毒以及病毒和细菌混合感染是造成肺不张和支气管阻塞的主要原因支气管引流障碍是形成慢性肺炎的病理基础。最常见的病毒是腺病毒、呼吸道合胞病毒,较少见的是副流感病毒。混合感染的细菌为肺炎球菌、双球菌属、链球菌、葡萄球菌和克雷白氏菌。
3)免疫学异常:大多数的慢性肺炎患儿细胞和体液免疫机能不全,但原发性免疫缺陷的较少。小儿慢性肺炎血清Ig的变化是继发的,Ig水平增高 为正常的2.5-4倍。可能是因细菌内毒素刺激体液免疫所致。但是有支气管肺先天发育缺陷的慢性肺炎患儿,存在慢性化脓性感染时,Ig水平与健康人相同。
4)代谢障碍:
(1)结体组织代谢:慢性肺炎向肺硬化演变取决于肺内结蹄组织的发生。
(2)过氧化脂产物的蓄积中毒:由于不发酵的过氧化脂在生物膜内形成毒性产物,对整个细胞有损害作用。
(3)环化核苷酸系统异常:环化核苷酸在细胞代谢的调节机制中有重要作用,是激素和其他生物活性物质对细胞作用的第二信使。发现慢性肺炎小儿cAMP水平增高,cAMP形成增加,分解减少;同时cGMP含量也增加。
5)支气管黏膜纤毛转运障碍:纤毛转运取决于痰的流变学和支气管壁的状态,其引流减慢使分泌物堵塞支气管,致使肺膨胀不全。