胰性脑病

胰性脑病是急性胰腺炎病人出现的精神状态异常，各段年龄的人都有可能得此病。主要表现急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发热，不安、烦躁等。

别名：胰腺脑病综合征

英文名： pancreatic encephalopathy

发病部位：胰腺

就诊科室：消化内科

症状：急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发热，不安、烦躁等

多发人群：所有人

治疗手段：手术治疗药物治疗

是否遗传：否

是否传染：否

疾病知识

症状

PE有两个发病高峰，早期常在胰腺急性炎症1周左右起病。在急性胰腺炎趋于恢复期时（2周）出现，为迟发性胰性脑病。在胰腺炎反复发作者更易并发PE。临床表现呈多样性。PE病情越重，则精神障碍持续时间越长。主要为精神神经症状：定向障碍，精神混乱，伴幻觉、妄想、躁狂等。常无定位体征。常为一过性，可完全恢复，可遗留精神异常，难以用现有证据解释。

1）一般脑病症状与精神障碍：

（1）先表现为精神运动性兴奋：多语、烦躁不安；继而定向力丧失、反应迟钝。

（2）进一步发展为嗜睡、木僵、昏迷，偶见抽搐或癫痫样发作

（3）有些PE仅有神经衰弱样症候群，如如全身衰弱、头痛、睡眠障碍及植物神经功能紊乱等症状。

2）脑膜刺激症状和体征：

（1）弥漫性头痛，头晕，呕吐，眼球痛，感觉过敏。

（2）颈项强直，Kerning征和Brudzinski 征阳性等。

（3）大多数患者合并有精神运动性兴奋，少数患者有视神经水肿。

3）脑脊髓病症候群：可与精神神经障碍和脑：膜刺激症同时出现

（1）角膜反射迟钝，水平性眼球震颤，吞咽困难，运动性或感觉性失语，面瘫，痉挛性瘫痪，肌肉疼痛，反射亢进或消失，锥体束征和局灶性神经损害等。

（2）有报道伴眼球震颤者，预示脑病为不可逆性，预后不佳。以上临床表现轻重程度不一，不同症候群可重叠出现。

病因

发病机制目前不清楚。PE的发生与AP的严重程度无明：确关联

1）胰酶：是主要发病机理，胰酶对中枢损害及炎性介质的作用关系密切

2）低氧血症：加重脑组织缺氧和脑水肿。PLA2破坏肺表面活性物质，增加气道阻力，肺泡顺应性降低，引起低氧血症。大量腹腔和腹膜后渗出，影响膈肌正常活动。低蛋白血症和低血容量休克时，未及时补充白蛋白或血浆等胶体，易致肺间质水肿，通气障碍。

3）胰酶、坏死组织和细菌毒素激活凝血、纤溶系统，补体和激肽系统等。释放大量血管活性物质。如血小板活化因子，前列腺素，引起微循环障碍，组织缺氧，诱发精神症状。

4）细菌和真菌感染：8-10％的轻型AP和40-70％的SAP伴有感染。PE死亡病例中80％与感染有关。细菌及毒素、真菌进入中枢，出现精神症状。毒素还直接作用于脑细胞，影响能量代谢，引起脑细胞水肿。

5）营养缺乏：胰腺炎长期禁食。消化吸收功能障碍，维生素缺乏，脑代谢异常。特别是嗜酒者。

6）其它因素：血容量不足致肾功能不全，酸碱失衡，使脑组织对损害因子的敏感性增加。

检查

1）血生化学多无异常或缺乏特异性。短暂淀粉酶升高或正常。迟发性脑病者血淀粉酶常多正常。

2）脑电图异常，脑脊液中脂肪酶升高，但无特异性

3）髓鞘碱性蛋白是神经组织独有的蛋白质，构成髓鞘的主要成分之一。伴PE的AP患者明显高于无PE者。

4）MRI可能发现灶性脑白质的异常低信号。

诊断

1）PE绝大多数为临床诊断目前尚无统一的诊断标准和可靠的实验室、影像学检查指标。

2）早期确诊较困难，诊断主要靠排除法确诊。

3）鉴别诊断

（1）引起类似神经、精神症状的其它并发症鉴别，如ARDS糖尿病并发症，血容量不足等。

（2）与其它原因意识障碍鉴别：低血糖，高渗性昏迷，严重感染，败血症。

治疗

年龄低于40岁的患者，经及时治疗，康复的几率较高，对于大于60岁，特别是原有颅内病内病变（如脑梗）的，即使抢救成功，也可能留有后遗症。如长时间的认知障碍。 PE没有特异性治疗，对SAP的有效治疗是预防的关键。重组人生长激素：有研究显示，对早期的PE有效。rhGH＋生长抑素：可减少PE的发生，机理不清。