抗利尿激素分泌过多综合征
抗利尿激素分泌过多综合征是由于多种原因引起的内源性抗利尿激素或类似ADH物质持续分泌，使水排泄发生障碍，从而引起低钠血症、水潴留及有关临床表现。
别名：
ADH分泌过多综合征
抗利尿激素分泌失调综合症
英文名：
syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion
发病部位：
全身
就诊科室：
内分泌科
多发人群：
男性
女性
治疗手段：
药物康复疗法
并发疾病：
惊厥
发现时已死亡
是否遗传：
否
是否传染：
否
疾病知识
症状
临床症状的轻重与ADH分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。多数患者在限制水分时，可不表现典型症状。但如予以水负荷，则可出现水潴留及低钠血症表现。患者血清钠一般低于130mmol/L，尿钠排出相对增高，一般超过30mmol/L。当血清钠浓度低于120mmol/L时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱；当血清钠低于110mmol/L时，出现肌力减退，腱反射减弱或消失、惊厥、昏迷，如不及时处理，可导致死亡。当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可降低。血浆渗透压常低于270mOsm/L，而尿渗透压常高于血浆渗透压。血清尿素氮、肌酐、尿酸等浓度常降低。血浆AVP相对于血浆渗透压呈不适当的高水平。本症一般无水肿。
病因
（一）恶性肿瘤
某些肿瘤组织合成并自主性释放AVP。最多见者为肺燕麦细胞癌，约80％的SIADH患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。
（二）肺部感染
如肺结核、肺炎、阻塞性肺部疾病等有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP。另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP相似的生物特性。
（三）中枢神经病变
包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH。
（四）药物
如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。AVP、DDAVP过量时也可造成SIADH。
检查
（1）血清钠一般低于130mmo/L。
（2）血浆渗透压<270mOsm/kgH2O。
（3）尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。
（4）尿钠排泄增加>20mmol/L。
（5）二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。
（6）血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。
（7）血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg/ml（血渗透压<280mOsm/kgH2O时血浆AVP值<0.5～1.5pg/ml）。
（8）甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。
诊断
①血清钠降低（常低于130mmol/L）；
②尿钠增高常超过30mmol/L；
③血浆渗透压降低（常低于270mOsm/L）；
④尿渗透压超过血浆渗透压；
⑤有关原发病或用药史；
⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高；
⑦无水肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。
②尿钠增高常超过30mmol/L；
③血浆渗透压降低（常低于270mOsm/L）；
④尿渗透压超过血浆渗透压；
⑤有关原发病或用药史；
⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高；
⑦无水肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。
治疗
（一）病因治疗
纠正基础疾病。药物引起者需立即停药。
（二）对症治疗
限制水摄入对控制症状十分重要，轻度SIADH患者每天摄人量限制在不显性丢失和尿液排出量的总和之下（0.8～1.0L），症状即可好转，体重下降，血清钠与渗透压随之增加，尿钠排出随之减少。严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷时，可静脉输注3％氯化钠溶液，滴速为每小时1～2ml/kg，使血清钠逐步上升，症状改善。控制血钠每小时升高速度不超过1～2mmol/L，一般初步恢复至125mmol/L左右，患者病情改善，即停止高渗盐水滴注，继续采用其他治疗措施。如血钠升高过速，可引起中枢性脑桥脱髓鞘病变。有严重水中毒者，可同时注射呋塞米20～40mg，排出水分，以免心脏负荷过重，但必须纠正因呋塞米引起的低钾或其他电解质的丧失。
（三）抗利尿激素分泌抑制或（和）活性拮抗药物
地美环素（demeclocycline）可拮抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制肾小管重吸收水分。曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900～1200mg，分3次口服，可引起等渗性或低渗性利尿，低钠血症改善。该药可引起氮质血症，但停药后即可消失，对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。苯妥英钠可抑制神经垂体加压素的释放，对有些患者有效。
预后
SIADH的预后取决于基础疾病。由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者，常为一过性，预后良好。由恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，预后较差。
预防
主要是根除病因或纠正病理生理引起的功能紊乱和代谢失常。
健康问答
-
抗利尿激素分泌过多综合主要和哪些疾病鉴别？
低钠血症与低渗血症的病因多种多样，主要鉴别如下。 1．肾失钠所致低钠血症 特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、F...anconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。 2．胃肠消化液丧失 如腹泻、呕吐，及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L。 3．甲状腺功能减退症 有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲状腺功能减退症严重者伴有黏液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难诊断。 4．顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等 可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。 5．精神性烦渴 由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。 6．脑性盐耗综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS） 本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而SIADH是正常血容量或血容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。下拉查看详情
词条标签
呕吐 内分泌
网友、医生言论仅代表其个人观点，不代表本站同意其说法，本站不承担由此引起的法律责任
微医提供平台支持 Copyright 2011-2017版权所有。 浙ICP备15034772号-2
