慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺、胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等基础上发生的。

别名：呼衰

英文名： respiratory failure

发病部位：肺

就诊科室：呼吸内科

症状：心肌缺氧

多发人群：老年

治疗手段：药物康复疗法

并发疾病：缺氧性脑病(肺性脑病) 消化道出血休克肺

是否遗传：否

是否传染：否

疾病知识

症状

慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。

（一）呼吸困难

慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

（二）神经症状

慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。

（三）循环系统表现

CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。

病因

慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。

检查

1、动脉血氧分压（PaO2）：PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。　　

2、动脉血氧饱和度（SaO2）：在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。　　

3、动脉血氧含量（CaO2）。　　

4、动脉血二氧化碳分压：PaCO2>6.65kPa（50mmHg）作为呼衰诊断指标。　　

5、pH值：低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。　　

6、二氧化碳结合力（CO2CP）。　　

7、动脉血气分析异常。　　

8、肺功能检查显示通气血流比率增加或降低。　　

9、脑血流量增加。

诊断

慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难，动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗，机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。　　

根据病因，病史，诱因，临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭，动脉血气分析对明确诊断，分型，指导治疗以及判断预后均有重要意义，其诊断标准为：

①Ⅰ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaO2<60mmHg。

②Ⅱ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg。

③吸O2条件下，计算氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg，提示呼吸衰竭。

治疗

治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。

（一）氧疗

COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。

（二）机械通气

根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD 急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。

（三）抗感染

慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。

（四）呼吸兴奋剂的应用

需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine） 50-100mg,2次／日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。

（五）纠正酸碱平衡失调

慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。