碘是合成甲状腺激素的必需原料，甲状腺功能的正常发挥有赖于适当的碘摄入水平，碘缺乏与碘过量均可导致甲状腺形态与功能发生变化。目前国内外关于碘缺乏与甲状腺疾病的认识已经较为清楚，但碘过量对甲状腺功能的影响尚无定论。迄今的研究多集中于碘摄入水平与甲功关系这一现象的观察，对碘与甲状腺功能变化的剂量-效应关系及其具体调控机制的实验论证尚有待于进一步深入。当机体碘摄取量发生波动时，甲状腺自身调节首先作为一线保护机制而发挥作用，当其不能适应机体需要时，下丘脑-腺垂体-甲状腺轴作为二线保护机制而启动，以维持甲状腺助能，只有在失代偿时，才会出现甲状腺激素合成、释放障碍，进而出现甲状腺功能的异常。
碘缺乏与碘过量时，上述两种机制对甲状腺功能的联合调控可表现在多个方面。总之，碘缺乏早期，机体通过启动下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的神经内分泌调节和甲状腺自身调节，可形成一定程度的代偿，但长期、严重碘缺乏使机体最终进入失代偿状态，机体出现明显甲低和典型的滤泡增生性甲状腺肿。长期碘过量时，机体通过甲状腺自身和下丘脑-垂体-甲状腺轴的双重调节，使机体表现出一定程度的适应能力。如代偿机制有效，将改变甲低状态而逐渐恢复正常的甲状腺功能；如代偿无效，机体则进入明显甲低状态。
碘摄入过量可引起甲亢、甲状腺肿和甲状腺炎等病。碘是合成甲状腺激素的主要原料，体内碘过量不仅可使合成的甲状腺激素增多，而且可以损害甲状腺细胞，诱发或加重甲亢。因此，甲亢病人不仅不能补碘，还要用低碘饮食。所谓低碘饮食指的是禁食海带、紫菜、海鱼、海虾、淡菜、干贝、海蜇等含碘量高的一切海产品。
