胃食管反流病（GERD），又称反流性食管炎，指胃/十二指肠内容物反流至食管而引起的以呕吐、胸前区烧灼感、反酸、嗳气为主要症状的疾病，可发生于所有年龄阶段，长期存在可能引起食管溃疡、狭窄甚至癌变。
1.GERD发病机制的传统观点
食管下端括约肌功能障碍、食管廓清能力降低、食管黏膜屏障被破坏、各种疾病引起的胃十二指肠压力增加时，都可能发生胃十二指肠内容物向上逆流至食管下端甚至口腔。传统认为GERD的病理机制主要是胃(十二指肠)消化液刺激食管黏膜而引起病变。随疾病进展，病变由浅入深逐渐累及粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。
2.GERD发病机制新进展及所带来的临床治疗新思路
最新发表的有关GERD的研究发现，免疫反应在GERD发病机制中发挥着关键作用，而非反流物对食管黏膜的化学刺激。研究通过重现GERD的进展过程来探究疾病的发病机制。
研究对象为12例患有严重的反流性食管炎患者，在质子泵抑制剂的药物治疗下，病情得到有效控制。研究中，患者停止用药，研究者分别在停药前、停药1周、停药2周对患者进行一系列检查。其中24小时食管酸碱值及阻抗动态监测用来了解食管黏膜完整性，而食管镜检查观察病变食管形态的同时进行活检，用来观察病理表现。
结果发现，停药后患者均再次出现反流性食管炎。活检显示病变部位发生T细胞浸润为主的食管炎症反应并出现固有层乳头增生延伸，但无黏膜上皮细胞的消失。说明GERD最早的病理改变不是黏膜表层的化学腐蚀，而是发生在上皮内的炎症反应。这一点与传统观点迥异。
临床中，部分GERD质子泵抑制剂治疗无效，这项研究结果可以解释这种难治型GERD。此外，该研究对治疗也有重要的指导意义。质子泵抑制剂是GERD治疗最重要的部分，但对于难治型GERD，还应注意抑制GERD发病过程中最基础的炎症反应。
3.思考
这种观点和学界的另外一种观点不谋而合，即反流性食管炎和菌群关系密切，也就是婴幼儿时的饮食习惯改变了菌群导致了疾病的发生。不管哪种理论，希望能不断明确新的机制，发展出更好的治疗药物及方法，造福广大患者。
