医者，死生之地，存亡之事，不可不察。
那种“长驱数十万众，立功沙漠”的豪情，不应出现医生的治疗逻辑中。
我们每天即便“慎思之，明辨之，笃行之”，仍然要“兢兢业业，如霆如雷”。
随着ARDS柏林指南发布，人们对ARDS的认识又进了一步。
我近来偶然发现有些同道对ARDS的诊疗还有一些值得讨论的空间。在此罗列出我的一些思考：
请原谅我引用的基本上是英文文献。
一方面，大家都是接受过高等教育的医务人员。而我的英语水平有限，不想以在文字翻译上误人子弟或以讹传讹。另一方面，对于那些有耐心看完英文原文的朋友，我的拙见可能会一些帮助。如果只是浮光掠影或蜻蜓点水，下面的唠唠叨叨，不看也罢。
多种疾病均可导致呼吸窘迫和低氧血症。是否参照ARDS治疗指南实施治疗策略，辨析ARDS的诊疗误区，首先要明确ARDS的概念和对ADRS本质的认识。
ARDS was recognized as the most severe form of acute lung injury (ALI), a form of diffuse alveolar injury. The AECC defined ARDS as an acute condition characterized by bilateral pulmonary infiltrates and severe hypoxemia in the absence of evidence for cardiogenic pulmonary edema.
虽然柏林指南对ARDS的分期（分级）有了调整，但对于ARDS的基本病理特点并没有做大的改动。
ARDS is associated with diffuse alveolar damage (DAD) and lung capillary endothelial injury. The early phase is described as being exudative, whereas the later phase is fibroproliferative in character.
借用中国病理生理学会危重病医学专业委员会网站上的翻译：
http://csccm.org.cn/?p=464
ARDS急性期的病理学特征包括弥漫性肺泡损伤（即水肿，炎症，透明膜或出血）。
由此可见，ARDS不是一个单独的疾病，而是多种致病因素导致的一类相似的病理生理过程。他们有共同的特点——弥漫性肺泡损伤。而ARDS治疗指南中大部分的治疗措施，包括高PEEP，肺复张，低潮气量通气等等均是建立在这个病理生理基础上的。因此，辨析患者是否具有diffuse alveolar damage (DAD) and lung capillary endothelial injury则是治疗的第一要点。如果患者没有上述病理生理基础——皮之不存，毛将焉附——各种ARDS的治疗措施有什么意义呢？
有的朋友可能会争论，“我用了针对ARDS的治疗措施，并且见到了效果，你怎么能否认患者存在ARDS呢？”的确，诊断性治疗是经典的诊断方法之一，但这只是针对特定疾病。在传统教科书中，对于大部分疾病暂时还没有推荐进行诊断性治疗。而且，即使某些治疗短期内可以见到疗效，并不代表患者能够长期受益。最重要的是，在采取一项治疗策略前，必须全面评估拟采用的治疗方案的“机会成本”，即目前是否还有更好的治疗方式？如果没有其他选择，现在所用的治疗会不会影响未来的其他治疗？
对于呼吸衰竭的患者而言，机械通气是行之有效的治疗手段。但机械通气同时也是“双刃剑”，它对人体的呼吸生理状态的影响可能使治疗策略适得其反。鉴于无创通气在ARDS救治中还存在争议，有创机械通气常常作为机械通气的首先。
但是，战争的目的不是“虽远必诛”，而是“止戈为武”。
同理，使用机械通气的目的，是如何减少或尽早停止机械通气的使用。
当我们把气管插管插入患者气道那一刻起，就应不停的问自己：什么时候，我能拔出这根管子？
导致低氧血症、呼吸窘迫的疾病很多。我们仅以其中3种常见的肺部疾病（阻塞性肺炎，慢性阻塞性肺气肿和重症哮喘）为例，用基本病理生理过程探讨如果盲目使用ARDS治疗策略，会有什么后果。
阻塞性肺炎
阻塞性肺炎是幼儿与老年患者常见的呼吸系统疾病。其病理生理特点为大、中气道阻塞。这个病理过程与肺泡或毛细血管损伤毫无关系。
幼儿发病多与异物阻塞有关（包括呛奶）。老年（或意识不好）患者则多发于呼吸道分泌物。要警惕的是，有相当一部分老年呼吸道肿瘤患者，首先表现为气道狭窄（堵塞），继发阻塞性肺炎、肺不张。
对于此类患者，从病史即可做出初步诊断。开放气道是第一要务。然后，尽快创造条件完成纤支镜吸引。如果患者既往肺功能尚可，可短期内拔出气管插管。机械通气只是在围纤支镜治疗期的一种保障措施。
此时，如果盲目使用高PEEP，可能将呼吸道分泌物推向气道末端，虽然短期内，由于参与气体交换的肺组织增加，氧合会有暂时的好转。但由于正压条件下， 患者的咳痰功能被抑制，患者需要消耗更多的体力完成咳痰动作。患者气道梗阻情况（尤其是气道远端）会越来越重。
其次，由于患者对高PEEP状态下的机械通气耐受性较差，一般镇静的深度要大于普通机械通气。而较深的镇静水平可减少患者的自主咳痰。
再次，小潮气量对此种患者意义不大。在压力控制模式下，反而会增加死腔通气量。在容量控制模式下，气道阻塞部位前后的压力差将是十分巨大的，换言之，没有发生阻塞部位的肺组织将承受更大的剪切力。
还有，无论是支气管扩张导致的咯血后气道阻塞，还是急性肺部感染导致的痰阻塞气道。充分补液都是十分必要的。一方面维持血容量，一方面可以稀释痰液，协助患者将呼吸道分泌物自主咳出。与ARDS指南中的“限制性液体管理”是南辕北辙的治疗策略。
最后，ARDS指南中推荐的俯卧位通气与协助患者排痰体位常常存在矛盾。
如果遇到痰液较多的患者，我宁可采取带管脱机的形式，帮助患者咳痰——选择患者比较清醒的时候，取得患者配合。护士或家属先予以患者拍背排痰。然后患者吸入1-2分钟的纯氧，随即脱机，鼓励患者自行将痰液咳出，再带回呼吸机，再吸短时间的纯氧。必要时，可从气管插管内用吸痰管协助排痰。如此，3-5次/天。总之，咳出痰是关键。
我试图找到高PEEP治疗阻塞性肺炎的稍微靠谱一些的文献。很可惜，没找到。有兴趣的朋友可以帮忙放在回帖中。
慢性阻塞性肺气肿（COPD）
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is estimated to affect 32 million persons in the United States and is the fourth leading cause of death in this country. Patients typically have symptoms of chronic bronchitis and emphysema, but the classic triad also includes asthma. Chronic bronchitis is defined clinically as the presence of a chronic productive cough for 3 months during each of 2 consecutive years (other causes of cough being excluded). Emphysema is defined pathologically as an abnormal, permanent enlargement of the air spaces distal to the terminal bronchioles, accompanied by destruction of their walls and without obvious fibrosis.
Pathologic changes in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) occur in the large (central) airways, the small (peripheral) bronchioles, and the lung parenchyma.
咦？开放“肺泡”？
肺泡有问题吗？
实际上，肺泡还真有问题。
由于末端支气管的囊性扩张和阻塞，肺泡内会有内源性PEEP（iPEEP），能会带来增加死腔通气量等等一些列问题。这时，需要给予低水平外源性PEEP给予拮抗。
我找到一篇如何操作的文献，放在附件中。
还有一篇文献明确显示，对于单纯COPD患者，高PEEP会显著增加死亡率！
即使COPD患者需要机械通气，现在多个指南都推荐使用无创通气。
如果是我带的医生，上来就给COPD患者使用有创通气，我会将TA请到办公室，请TA给我解释理由。
而无创通气在ARDS中的应用还存在较大争议。暂时还是C类证据——就是说，能不用尽量别用！
最后，需要提出注意的是，在患有COPD患者中，无症状高碳酸血症十分常见。因此，并不需要将患者PaCO2水平纠正到“正常”水平。治疗目标要与患者发病前的状态高度相关，而不是拿着所谓的“正常值”照猫画虎。
重症哮喘
Asthma is a common chronic disease worldwide and affects approximately 24 million persons in the United States. It is the most common chronic disease in childhood, affecting an estimated 7 million children. The pathophysiology of asthma is complex and involves airway inflammation, intermittent airflow obstruction, and bronchial hyperresponsiveness.
哮喘病理生理过程的关键是“炎症”。因此，激素在重症哮喘治疗中至关重要，剂量也比较大。而在ARDS指南中，并不推荐常规使用激素治疗。
Although use of systemic corticosteroids is recommended early in the course of acute exacerbations in patients with an incomplete response to beta agonists, oral administration is equivalent in efficacy to intravenous administration. Corticosteroids speed the resolution of airway obstruction and prevent a late-phase response.
此外，哮喘患者由于出汗，呼吸加快等因素，很容易出现血容量不足，痰液粘稠。因此，充分补液在哮喘治疗中至关重要。
All patient’s admitted for severe asthma should receive IV fluids. This is based on two principles:
· Almost all patients have been sick for several days prior to being admitted and usually have had poor oral intake.
· The work of breathing and tachypnea increases insensible water losses.
· Mucus plugging is a major component of the disease process; IV hydration may help reduce the viscosity and reduce mucus plugging.
大量补液又会造成肺水增加，尤其是在重症哮喘时，抗利尿激素分泌增多。
可参考下面的文献。
以我的体会。如果将重症哮喘误以为是ARDS，在限制入量时，患者很容易出现血压波动较大——一方面患者由于精神紧张、缺氧，交感神经兴奋，血压升高。另一方面，一旦缺氧症状缓解，患者血压会急剧下降。没有经验的医生往往会不知所措。
既往是不支持给哮喘患者用无创通气的。
现在有小规模的研究显示，哮喘患者从无创呼吸机可以受益。如果能得到更多研究的证实，将可避免更多的重症哮喘气管插管。
哮喘是一个慢性病的急性发病过程。此点与ARDS不同。因此，在去除哮喘发病的诱因后，哮喘缓解的速度要快于ARDS。了解这一点十分重要。既可避免哮喘患者长时间机械通气，又不至于将真正的ARDS患者治疗成“夹生饭”。
看到这里，很多朋友肯定忍不住了。你说这也不是ARDS，那也不是ARDS。那低氧血症怎么解释？我们在临场上到底能不能遇上ARDS呢？
别急，让我和大家说一个小故事。
在很久很久以前呀，嗯，有多久呢，大约是半个世纪以前吧。
在一个国家里，有一场持续时间很长的战争。有很多受伤的士兵，在外伤基本得到控制后，却莫名其妙的死了。嗯，于是，高层怀疑有敌人搞破坏。花了很大力气去调查此事。甚至将很多死去士兵的尸体进行解剖。
终于，在一个月黑风高的夜晚，侦探们发现死去士兵们的肺部居然都有水肿。但到底是什么原因，大家还是没有结果。
至少，得到了一个名词：休克肺。
后来人们又发现，这种怪病不但发生士兵们中间，还常常发生于交通伤。慢慢的，大家给越来越多的病人拍胸片，结果发现甚至，连急性阑尾炎穿孔的病人，都可以出现急性肺水肿。人们就更加拼命的研究，甚至包括得过诺贝尔奖的， 和准备得诺贝尔奖的大牌专家们都参加进来。结果到现在呢，这个综合症还是没有搞清楚。
怎么办呢？这么多相似的病人总要有个名分呀。
各位高人一合计，算啦，我们给这个病换个名字吧，就叫成人呼吸窘迫综合症（ARDS），后来呢，儿科医生不干了。这事儿不能落下我们祖国的花朵呀。干脆，把这个A换成了另外一个A。就成了急性呼吸窘迫综合症。
为啥叫综合症呢？因为大家不知道到底是哪一种病。
其实，西方医学界大佬们，最善于做这种文字游戏了。不管三七二十一，起个名字再说。这与当年他们扩张殖民地时，插个旗子就宣布是自己的地盘十分类似。
在“殖民地”插上旗子后，他们就开始制定他们自己的行为准则，叫做“指南”。有的朋友可能会问了，连是什么病都不知道，怎么就能有治疗指南呢。这不是和传说中的中医一样了吗？太不科学了！
说实话，我很认可你的指责。但事实就是如此。截止到我写这些文字的时间为止，人类还没有完全搞清楚ARDS到底是怎么一回事儿。这也不奇怪，100多年前，硝酸盐从染料到**，再到心脏病药物，最后升华为“壮阳”药，直到10几年前才搞清楚作用机理，所以大家就把诺贝尔奖给了这个最后发明“壮阳”药的幸运儿。
其实，科学有的时候，也挺黑色幽默的。
言归正传。
但是，我们不能把所有的病人都装到这个“筐”里面呀。毕竟呼吸科还有那么多研究其他疾病的专家呢。要是饭碗被抢了，人家可不答应。要说这些制定指南的，就是做学问出身的大佬，他们早就给自己留了后门。而关键就是在这个后门里面。
Chest imaging： Bilateral opacities—not fully explained by effusions, lobar/lung collapse, or nodules。
其中的奥妙，就在这个Fully explained 。
比如说，阻塞性肺炎会不会有浸润影？当然会。重症哮喘会不会有浸润影，嗯，也可以有吧。那COPD呢？这个？难一些吧？COPD可是肺部过度充气影呀！你别说，我就是能给你找出特例来。要是COPD伴肺心病心衰呢？哎呀，特例太多了。找不过来了。
说到这里，真相大白。
那些原来你知道的疾病，还是和以前一样滴。并没有任何改变或者升级版。例如肺炎杆菌肺炎还是肺炎杆菌肺炎，你闭着眼睛都能说出病因是肺炎杆菌，病理分四个期，.......（大家都是好学生，背起书来，一字不差）。
所以，你该怎么诊断，就怎么诊断。该怎么治疗，就怎么治疗。
但是，总会有些你搞不定、治不好的疾病呀。这就是不能够Fully explained的疾病呀 。当然，前提是我们的治疗没有明显错误。嗯，正好手边有个叫做ARDS的“筐”。把它装进去。然后再用配一些专门为这个筐设计的“花边”。这就是ARDS的治疗指南。
所以，要诊断ARDS，需要在已知明确的病因不能解释的病理生理过程的前提下。同理，对所谓ARDS的治疗。也是应当在针对病因的积极治疗效果不佳后，才应考虑。
故事讲完了，絮絮叨叨一大篇。
不知道大家是否满意？
