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黄疸是怎么回事

发表于:2016年05月22日 访问人数:4159人

什么是黄疸? 

       黄疸,医学术语又称高胆红素血症,轻度时可能难以发现,最先出现的表现是尿色加深,然后出现眼巩膜泛黄,这时家人或朋友可能会首先发现,问你怎么眼睛黄黄的;然后再出现皮肤黄染,并伴有皮肤瘙痒感,自觉不自觉的挠抓,这就说明你可能有黄疸了。当然,是否真是黄疸,还是血检验最可靠,正常成人血清总胆红素值为3.4~17.1umol/L,其中直接胆红素为0.6~0.8umol/L,间接胆红素为1.7~10.2umol/L。由于巩膜、皮肤、指甲床下和上腭含有较多的弹性蛋白,对胆红素有较强的亲和力,极易黄染。胆红素水平在17~34umol/L之间时,肉眼难以看到巩膜与皮肤的黄染,成为隐形黄疸。当胆红素水平超过34umol/L以上,肉眼可观察到组织黄染,称为显性黄疸。当然,这些数值也只是一个参考,而且各医院检验正常值也可能稍有差异,有时总胆红素值稍微比正常上限高也不一定是病理表现,还需要医生综合全身情况和其它指标来分析才能判断是否黄疸。 

黄疸是怎么产生的?

       黄疸只是疾病的表现症状,不是疾病本身,那黄疸到底是怎样产生的呢?

       我们来了解一下胆红素的来龙去脉吧。人体每日产生250~400mg的胆红素,80%以上来自于衰老红细胞破坏所释放的血红蛋白。红细胞寿命约120天,衰老的红细胞被体内的吞噬细胞系统识别吞噬,释放出血红蛋白,通过分解代谢生成胆红素再释放入血。胆红素进入血液后与清蛋白(有点像快递小哥接活)结合,这种胆红素叫间接胆红素,由清蛋白负责运输到肝细胞膜血窦域再分解游离出胆红素(快递小哥交货给买家——肝细胞),胆红素被肝细胞摄取。在肝细胞的内质网中与葡糖醛酸基转移酶结合成直接胆红素(结合胆红素)(肝细胞内质网加工厂加工一下成为直接胆红素),然后再由肝细胞分泌胆红素进入胆小管,再逐步进入更大一级肝胆管,最后汇集到肝总管经胆总管进入十二指肠,参与食物的代谢过程(小的输送管道输送到大的输送管道一步步集中进入市场)。直接胆红素进入肠道后,又在肠道细菌作用下,还原呈胆素原,大部分随粪便排出体外,并经空气氧化生成棕黄色的粪胆素,是粪便的主要颜色来源。少量胆素原(10%~20%)被肠道黏膜重吸收,经门静脉再回到肝脏,然后大部分又排入肠道,形成胆素原的肠肝循环。小部分随尿排出,尿胆素原被氧化后形成尿胆素,是尿液的主要颜色来源。

黄疸的原因?

       了解了胆红素的来龙去脉之后,我们理解黄疸就容易多了,通俗的原因无非三大方面:

       胆红素来源过多,发生在胆红素进入肝脏之前,又称为肝前性黄疸,临床最常见的就是溶血性黄疸,红细胞大量破坏,生成的胆红素过多超过了肝脏摄取、结合和排泄的能力,血中间接胆红素浓度增高。

       肝脏加工不足,属于肝细胞本身功能不足的原因,所以又称为肝细胞性黄疸,最常见的就是所谓的黄疸型肝炎:甲肝、乙肝和丙肝各型肝炎发作都是如此;肝硬化、肝脏肿瘤等损害肝细胞,造成肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄能力降低。

       胆红素排出障碍,因为是肝脏排出胆红素受阻,发生在肝细胞加工处理之后,又称为肝后性黄疸,也就是广义上的阻塞性黄疸,也称梗阻性黄疸,常见的原因有各种胆管狭窄性疾病、胆道结石、胆管炎、肝脏和胆道肿瘤以及胰头、十二指肠肿瘤等。胆道完全梗阻时,胆红素不能排入肠腔,粪便中因无胆素而呈灰白色似陶土样。

出现黄疸怎么办?

       出现黄疸怎么办,依据黄疸原因不同,诊治的医生分科也不同,例如溶血性黄疸需要看血液科;肝细胞性黄疸往往是消化内科或肝病科;而阻塞性黄疸主要属肝胆外科主治。医学科普不同于其它自然科学知识,即使知道了相关理论知识也不是就能看病的,尽管以上说了那么多黄疸的知识,真正遇到黄疸,估计病友们还是很茫然不知所措的。一个原则就是发现黄疸,毫无疑问看医生!有问题看医生是最正确的做法,并且首先就是找你身边的就近最方便的正规医院医生看,很多问题在当地就能及时解决。即使有些疑难病例一时不能确诊或治疗,当地医生也会给你再往上级医院怎么看提供非常有益的建议,比如该挂哪个科、预计是否需要手术等,然后带上你已做的检查检验资料,按当地医生的建议一步到位挂号诊治。会比你一开始就往大医院跑,毫无目标,挂号不对一个一个科转,反而耽误更多的时间和机会。不正确的做法是自己上网百度或买书看,更不对的就是自己找偏方,这样做可能会耽误疾病的诊治时机,同时也会给自己带来很多不正确的先入为主的观念,甚至会对接诊医生给你的正确建议产生疑问和抵触。

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