要说清楚这个问题，首先要分析一下血压形成的基础，中枢即下丘脑生命中枢调控，内分泌因素即如ras系统（肾素血管紧张素醛固酮系统）的激活、肾上腺素的分泌，交感的兴奋程度，心脏的射血功能，血容量的大小，是形成血压的基础。
其次要分析一下高血压形成的机制。我们都知道，高血压分原发性和继发性。
从原发性高血压发病机理来说，一是与遗传有关系，容易家族聚集。二与高盐饮食有关系，有盐敏感性高血压。三与肥胖相关，与高血脂、糖尿病、高血粘、高尿酸血症等密切相关，它们导致负荷增大。四与情绪失调相关，如a型性格、焦虑症、长期失眠等密切相关。五与工作生活状态相关，如压力大、休息少，长时间处于高兴奋状态等。而最后两个因素则可能是导致ras（即肾素血管紧张素醛固酮系统）激活，肾上腺素去甲肾上腺素过度分泌，交感兴奋的罪魁祸首。
总的来说，原发性高血压的病因，主要是遗传、高盐饮食、肥胖及代谢综合征合并三高或四高状态、情绪失调或本身性格关系、生活及工作压力太大这些因素为主。主要机制与高盐，神经内分泌系统失调密切相关。
从继发性的高血压的的分类和形成机制来说，最常见的是肾性高血压，包括肾实质性和肾血管性高血压，主要因素是肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活或水钠潴留。肾脏疾患尤其肾血管性疾患使肾脏血流灌注压降低时，或有效循环血容量降低时，或交感神经活性增加时均刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种蛋白水解酶，能催化自肝脏产生的血管紧张素原（一种α2球蛋白）水解为血管紧张素I，血管紧张素I并无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ。后者具有强烈的血管收缩作用，导致高血压，同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使肾小管潴钠，扩张血容量提高血压。
肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压，如：①原发性醛固酮增多症，其产生高血压的机理已如上述；②皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压；③嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。
主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，但少数晚期病例手术缓解缩窄后血压并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。
中枢神经系统疾患如多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱发因素。
总结来说，继发性高血压主要跟肾性、肾上腺来源、中枢性因素相关。
回到题目，高血压一定是终身的么？答案是否定的。从原发性高血压来说，如果患者本身能够调适情绪、减轻压力、控制饮食（低盐）、减轻体重、改善代谢状态、治疗高血糖高血脂等，还是有可能恢复正常血压停服药物的。而对于继发性的高血压，急性肾炎或慢性肾炎如果痊愈缓解、肾上腺肿瘤行切除、肾动脉狭窄置入支架，高血压也很有可能恢复。而在笔者临床过程中，可移看到很多心梗、脑血管意外、长期血液透析或慢性心衰的患者，也出现血压恢复正常，甚至低血压的状态，考虑还是心搏量减少的关系或中枢血压调控变化的关系。也说明了心脑在血压形成中的重要作用。
总的来说，高血压是可能恢复的，不管是原发还是继发，都有两种可能恢复，第一种我称之为生理性恢复，即生活饮食情绪状态改善，或者控制继发性因素后出现的内分泌神经调节恢复正常，导致高血压消失。第二种我称之为病理性恢复，即心梗心衰脑血管意外导致心搏量减少或中枢调控异常出现的高血压恢复正常。
平时我们所称的高血压是终生的，是针对大部分患者而言，也是因为很多患者因为没有头晕头痛等症状而忽略高血压，不吃药或者吃吃停停，最终产生严重并发症而提出的口号，以提醒大家重视高血压并规范服药。所以对于这个高血压是否终生，应该理性辨证看待，不能一概而论。
