卵圆孔未闭（PFO）介入治疗中，超声心动图在术前、术中及术后是不可缺少的工具，PFO在术前筛选患者时存在较多问题，术中监护与房间隔缺损（ASD）封堵大同小异，术后随访与其它介入治疗相同。目前筛选患者面临的问题？PFO封堵究竟是否有临床意义？PFO封堵 / 试验患者选择标准？缺血性脑卒中之外的PFO封堵？目前诸多问题已基本清楚明了，诸多研究也已显示封堵PFO预防脑卒中复发优于药物。
相关证据，推荐PFO+房间隔瘤（ASA）采取封堵的理由?，最早质疑PFO与卒中关系的大样本研究，（Patent Foramen Ovale，Innocent or Guilty？）。随机585例经食道超声（TEE）检查者，前瞻性随访平均5.1年。结果24.3％ (140例）有PFO，1.9％（11例）有ASA（6例伴PFO）。随访中41人发生缺血性脑血管事件。校正年龄、合并症，PFO脑血管事件危险未显著增高，(风险比=1.46，P=0.28)，但PFO+ASA脑血管事件危险显著增高(风险比=3.72，P=0.074)。（ Meissner，et al. J Am Coll Cardiol. 2006, 47(2): 440）。
2012TCT-“RESPECT”-为制定卒中患者PFO封堵的治疗现行标准，对980例复发性卒中与封堵PFO历时8年的对比随机评价得出卒中危险减少率（46.6～72.7％）的结论，从此有了封堵PFO的理论根据。
超声心动图检测的必要性，PFO+ASA检查需知：ASA（房间隔向一侧摆动/膨出幅度＞1cm）的摆动/持续膨出的方向，观测PFO直径应在ASA摆动最大时，仍需声学造影证实RSL有无及大小，ASA者卒中风险高。从病理机制讲：ASA局部涡流易发生凝血块。房间隔向一侧摆动/膨出幅度＞1cm为ASA；≥75％患者伴PFO。其摆动/持续膨出方向反映左、右心房间压差，向左摆动为主/ 膨出者更有意义。
右心声学造影(RA显影后的前3个心动周期内）：少量：进入左房微气泡＜10个 / 每帧；中量：进入左房微气泡11～30个 / 每帧（少～中：11～20个；中量（有意义）＞20个）；大量：进入左房微气泡＞30个 / 每帧(或左房内”云状”/”浑浊不透明”充满微泡)。彩色多普勒（敏感性远＜造影，仅22％），中大量患者：PFO膜片斜行纤细，左房压力高时，静息时可无分流，Valsalva动作下诱发RSL。大量：静息状态下即可见斜行纤细RSL（对低速血流不敏感，仅适于PFO定性诊断）。PFO右向左分流半定量界定—以右心声学造影为评估标准。声学造影半定量RSL与常规CDFI定量概念不同，静息状态下CDFI存在细小RSL，声学造影左房显示大量RSL可能影响右心造影RSL量的因素。
右心声学造影技术方面需知：造影剂注射途径，采用的超声技术，辅以Valsalva 动作。 右心房显影状态：
1.造影剂注射途径—股静脉优于上肢静脉。病理机制：胚胎期Eustachian valve引导下腔血流向卵圆孔，生后残留。
2.采用的超声技术—谐波技术提高造影效果。
3.采用的超声技术—经胸(谐波) 优于经食道，辅以Valsalva动作。激发动作（PM）时，约半数RSL检出。
辅以Valsalva M，增加RSL检出的机理：1.Valsalva过程中，左房充盈↓，右房压↑。房间压差↑，推开卵圆孔瓣。2.Valsalva结束瞬间，静脉血大量回流右房，冲击推开卵圆孔瓣。
4.辅以Valsalva动作的准确把握。
5.要领和时间的把握很重要：吸足、憋住+鼓腹（胸压达40mmHg，Vmv↓10％或IAS向左摆）。持续时间（10秒，配合Agitated Saline制备）。终止时机（持续10秒后，RA显影的即刻，迅速吐气）。次数（静息1+Vlsalva≥3，间隔5分钟，仍阴性+深咳）。
右心房显影状态：右心房充分显影是准确评估的前提，右房显影不好的可能因素：造影剂制备不好(生理盐水与空气混合不充分），制备后未马上注射，（半衰期很短），注射速度太慢（峰值浓度不够），注射时造影剂外漏（三通接头或静脉穿通，量不够）。
从超声的观点看PFO封堵术，缺血性脑卒中之外的PFO封堵？缺血性脑卒中之外可能从PFO封堵获益的患者？矛盾性栓塞，减压病，潜水，高空飞行合并PFO者，应行封堵术。
1. 外周血栓：反复DVT/PAE合并PFO。
2. 低氧血症：斜卧—直立位低氧血症合并PFO。
3. 顽固性低氧血症（RH）合并PFO。
4. 神经系表现：先兆偏头痛（偏盲，视觉异常，感觉异常，失语，精神障碍，一过性偏瘫等）+PFO，直接能看到PFO矛盾性血栓几率并不少。
5. 若同时存在DVT和动脉系统栓塞，溶栓治疗后, 多主张PFO封堵。
6. PFO与减压病（decompression sickness）：许多研究发现具有PFO者从事潜水与不从事潜水对比，前者脑损伤发病率显著高于后者（Knauth M, et al. BMJ，1997; 314: 701–705.）
7. 顽固性低氧血症：对于CDFI/造影存在持续性大量RSL，可考虑对因治疗+PFO封堵。可导致RA压力增高的病因：1. 肺动脉瓣狭窄。2. Ebstein’s畸形。3. 右室心肌梗死。4. 慢性阻塞性肺病。5. 大面积肺栓塞。6. 肺高压（左心相关性除外）。
偏头痛合并PFO：现研究热点之一，基数量巨大，获益前景大，2010年中国头痛流行病学调查结果，我国原发性头痛发病率23.8％，偏头痛的发病率为9.3％。（按人口基数算数量巨大），健康大视野2013，21（3）：532。发病机制：可能不同缺血性脑卒中，与某种在肺部被清除的化学物质有关？[tex heart inst j,2005;32(3):362-365]。
PFO封堵后未达预定目标原因？从机理上说存在RLS就可能导致偏头痛，而PFO封堵难以完全消除RSL。正确鉴别PFO以外的RSL，对患者筛选PFO封堵后疗效评估都十分重要。结果：84例PFO用球囊封闭后，右心声学造影仍有20％存在RLS，说明人群中约20％存在来自肺循环水平RLS，其中以生理性“通路”居多。
如何鉴别心房与肺循环水平RSL：无论对CS还是偏头痛诊治都十分重要。
主要鉴别点：
① LA微泡出现时间：房水平＜ 3个（个别＜ 5个）心动周期；肺水平反之。
② 左心显影持续时间：房水平短暂；肺水平持续存在直到右心显影暗淡。
③ 起源（仅部分可见）：房水平来自房间隔；肺水平来自肺静脉。
当然以上三条中，第一条最重要。
辅助鉴别点：
①TEE是否存在典型PFO形态结构：肺循环水平RSL可无。
②是否与Valsalva动作有关：肺循环水平RSL无需辅助动作也存在。
③是否与体位和活动有关：生理性肺水平RSL运动后明显，与体位有关。
小结
目前，对PFO封堵适应症。对潜水病、典型矛盾性血栓，顽固低氧血症可酌情封堵。对不明原因缺血性脑卒中和先兆偏头痛有针对性的选择患者能获益。超声心动图在筛选患者时需注重下列技术环节：①把控好影响右心声学造影效果的各种因素。②准确评估RSL量。③了解ASA的观测特点。④掌握心房、肺水平RSL的鉴别。
附：中国结构性心脏病PFO处理策略专家共识（初稿）：
1. 有症状的不明原因的脑卒中或TIA合并PFO，建议抗血小板治疗。
2. 不明原因的脑卒中合并PFO，伴或不伴有房间隔瘤，尽管使用阿司匹林治疗，仍有脑卒中复发者，建议华法林治疗（INR目标值2.5，范围2至3之间）。
3. 不明原因的脑卒中合并PFO，有明确DVT者，推荐华法林抗凝（INR目标值2.5，范围2至3之间） 目前，AHA/ASA和ACCP联合推荐抗血小板治疗（阿司匹林50至325mg；阿司匹林25mg+潘生丁200mg；氯吡格雷75mg）作为首选治疗。 PFO合并深静脉血栓（DVT）或高凝状态者，加抗凝剂。
一、适应症 ：
1）不明原因脑卒中或TIA合并PFO，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。
2）不明原因脑卒中或TIA合并PFO，伴或不伴房间隔瘤尽管使用抗血小板或抗凝药，仍有卒中复发者。
3）不明原因脑卒中或TIA合并PFO，有明确DVT者。
4）顽固性或慢性偏头痛合并PFO，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。
5）PFO合并房间隔瘤或合并下肢、盆腔等静脉血栓形成或下肢静脉曲张/瓣膜功能不全者，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。
6）斜卧呼吸-直立型低氧血症伴PFO，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。
7）高危PFO：PFO合并房间隔瘤，大PFO（裂隙>4mm），PFO合并自发性RLS者。
8）年龄：16 ～65岁。
二、相对适应症：
1）PFO伴偏头痛或先兆偏头痛，TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。
2）PFO的特殊职业（长期坐位或卧床等），TCD或TEE证实PFO存在中～大量右向左分流。
3）PFO伴颅外动脉栓塞。
4）合并PFO的特殊职业（如潜水员等）的患者。
5）临床上难以解释的缺氧合并PFO者。
三、禁忌症：
1）可以找到任何原因的脑栓塞，如心源性脑栓塞，血管炎，动脉硬化。
2）抗血小板或抗凝治疗禁忌（3月内严重出血情况，明显视网膜病，有颅内出血史，明显的颅内病）。
3）下腔静脉或盆腔静脉血栓形成导致完全梗阻，全身或局部感染，败血症，心腔内血栓形成。
4）妊娠。
5）合并肺动脉高压或PFO作为特殊通道者。
