渗透性神经脱髓鞘综合征(osmotic demyelination syndrome, ODS)是一种严重的神经系统疾病，主要表现为脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)和脑桥外侧髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis, EPM)。治疗慢性严重低钠血症时，快速纠正血钠水平可能出现严重并发症ODS，其发生机制不详。长期酗酒、营养不良、长期使用利尿剂、肝功能衰竭、烧伤等可能是ODS的危险因素。
低钠血症相关性中枢神经脱髓鞘综合征的诊断
临床表现：在纠正严重低钠血症的过程中出现假性延髓麻痹和肢体痉挛性瘫痪，表现为失语、行为改变、麻木、构音不良、吞咽困难、瞳孔改变、眼球运动障碍、肢体肌张力亢进、肌力降低、腱反射亢进、病理反射阳性和意识障碍等情况，需考虑存在中枢神经脱髓鞘综合征的可能。特殊检查方面首选MRI检查，其特征性MRI表现为脑桥T1相呈低信号，T2相和FLAIR相呈高信号，弥散加权成像（DWI）的敏感性教普通MRI扫描更高，但从发病到MRI出现影像学变化会有延迟现象，一般发病10-14天后MRI的表现可能更为明显。在临床上，不论低钠血症的原因和具体的治疗方法是什么，只要存在迅速的血钠上升（≥10mEq/L/d），就可能导致中枢神经脱髓鞘，尤其是在慢性低钠血症的纠正中更有可能出现。
低钠血症相关性中枢神经脱髓鞘综合征的治疗与预防
1、 急性低钠血症快速纠钠预后良好。即使血钠有快速和较大幅度的上升，患者也很少发生神经系统并发症。虽然也有个案报道急性低钠血症快速纠正可以导致髓鞘溶解，但是纠钠速度低于3-4mmol/L可能增加患者的脑水肿死亡风险。鉴于脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别渗透性神经脱髓鞘综合征风险，因此急性低钠血症仍需快速纠正血钠。但是，临床上对于判断急慢性低钠血症并没有客观统一的标准，因此，只要怀疑是慢性的，就不宜快速纠钠。
2、纠正慢性低钠血症时，限制纠钠速度24小时内上升不超过10mml/L，48h内上升不超过18mmol/L。一般控制在提升8mmol/L·24h以下，通常可以避免渗透性神经脱髓鞘综合征的发生。
3、开始出现脑桥中央髓鞘溶解症相关症状时，适量使用抗利尿激素治疗，防止血钠过快上升，可能有助于改善病情。
4、一旦出现渗透性神经脱髓鞘综合征，需采取对症、支持、康复治疗等综合治疗措施。大剂量激素治疗的疗效不确定。
低钠血症相关性中枢神经脱髓鞘综合征的预后
渗透性神经脱髓鞘综合征一旦出现，半数以上预后不良，可能出现不能程度的神经功能障碍、认知功能障碍、乃至植物生存和死亡，完全康复者仅约占30％左右。
